Дія центральних м-холінолітиків з неассоціатівное факторами

Великий інтерес представляють гіпотези, що зв`язують дію центральних Мхолінолітікі з неассоціатівное факторами. Встановлено, що препарати цього ряду вибірково збільшують кількість відповідей, що не супроводжуються підкріпленням в ситуаціях спонтанного чергування проходження щурами лабіринту і отримання харчового винагороди в режимі постійного кількості відповідей, що ведуть до підкріпленню [Plotnik et al., 1976- Milar К. S. et al, 1978]. D. M. Warburton і К Brown (1976), які отримали аналогічні результати, вважають, що втрату вироблених навичок при введенні центральних Мхолінолітікі не можна розглядати як звичайне розгальмовування умовних форм поведінки.

Зокрема, порушення інструментальних реакцій у щурів під дією центрального холінолітики скополамін вони пояснюють порушенням уваги,

Waddington і J. E. Оllеу (1977) в дослідах на щурах показали, що атропін вибірково розгальмовує поведінку, в звичайних умовах пригнічуване покаранням (тварини частіше сходили з платформи на підлогу камери, що супроводжувалося електроболевим роздратуванням).

Значну роль в порушеннях пам`яті при введенні центральних мхолінолітіческіх коштів G. Bignami (1976) відводить підвищенню рухової реактивності і змін сенсорних функцій.

Мабуть, тільки цим і можна пояснити парадоксальний факт збільшення тривалості збереження навику активного уникнення у мишей під впливом скополамина в умовах сенсорної депривації [Stripling J. S. et al., 1976].

Можливо також, що холінергічні системи активують, згідно загальновідомою гіпотезою L. Stein, центри «покарання», а м-холінолітики блокують їх. Мабуть, цим і пояснюється поліпшення цими речовинами виконання активного уникнення аверсівних стимулів. Введення амізіл саме за рахунок емоційного збудження відновлювало реакцію активного уникнення у щурів, порушену присутністю в камері ненавчених тварин [Буров Ю. В., та ін., 1977]. Таким чином, центральні м-холінолітики порушують пам`ять в значній мірі за рахунок розгальмовує і ослаблення процесів внутрішнього гальмування в ЦНС, зниження емоційного фону і посилення рухової активності.

Відомості про вплив на закріплення і зберігання інформації речовин, які блокують н-холінорецептори, украй мізерні і суперечливі. Так, за даними В. А. Крауза (1976), beta - етілдіфаціл (ІЕМ506) істотно не змінював максимального часу прояви відстрочених реакцій у собак в дозі 3 5 мг / кг, а при великих дозах (10-15 мг / кг) воно скорочувалося.

A. Oliverio і співавт. (1976) спостерігали втрату навички пасивного уникнення у мишей лише при введенні великих доз антагоністів н-холінорецепторів. Інший препарат з цієї групи - мекаміламін - надавав подібне дію лише в дозі 30 мг / кг [Chiapetta L. et al., 1969]. Однак Е. Е. Фомічова (1976) спостерігала значне збільшення тривалості слідів реакцій у собак (виділення слини у відповідь на стукіт метронома і гудок) під впливом н-холінолітиків beta - етілдіфаціла (1-5 мг / кг) і апрофена (0,5-1 мг / кг).

Складається враження, що блокада чутливих до нікотину рецепторів в головному мозку істотно не впливає на закріплення і зберігання інформації.

Однак, з огляду на, що порушення цих рецепторів нікотином значно покращує процеси навчання і пам`яті, можна припустити, що дія нікотину в більшій мірі обумовлено вивільненням нейромедіаторів (ацетилхоліну, норадреналіну) і нейропептідних гормонів, ніж безпосереднім впливом на відповідні постсинаптичні освіти.