Зміст 5-оксітріптамін в мозку мишей

Відео: Щури | Джуманджі. Тварини в місті

Зміст 5-оксітріптамін в мозку мишей, особливо в гіпокампі, різко зростала відразу ж після електрошоку, що викликає амнезію виробленого досвіду у піддослідних тварин [Essman W. В., 1974].

Відео: Разведопрос: Ігор Пихалов про здачу Ленінграда

Навпаки, будь-які дії, пов`язані зі зниженням рівня серотоніну в мозку, особливо в структурах переднього мозку (руйнування ядер шва середнього мозку або медіального пучка кінцевого мозку, що містить серотонинергические волокна, ін`єкція парахлорфенілаланіна, аметілттірозіна і 5,7-діоксітріптаміна), сприяють більш міцному закріпленню навичок активного уникнення електроструму, зрітельнихс дифференцировок і різних типів умовного поведінки [Талалаєнко А. Н., 1973- Aprison MH et al., 1972- Breese GR et al, 1978, Beninger RJ et al., 1979]. Цьому суперечать лише дані Р. Стайкова (1977), в експериментах якої руйнування ядер шва середнього мозку у щурів супроводжувалося втратою здатності тварин до навчання та збереженню рухово-харчових та умовно-оборонних рефлексів.

Подібний ефект спостерігається при блокаді рецепторів серотоніну в головному мозку невеликими дозами діетіламіда D-лізергінової кислоти (ЛСД) [Frontalli M. et al, 1976], який особливо значно покращує здійснення дифференцировочного типів поведінки, зокрема зорового розрізнення. У великих дозах ця сполука, а також і метізергід значно зменшують час збереження умовного рефлексу на місце отримання їжі у собак [Крауз В. А., 1976], зорових диференціювань і спонтанного чергування побежек в У-подібному лабіринті у щурів [Drew W. З . et al., 1973- Rech J., 1978].

Гальмівну дію ЛСД та його аналогів пов`язано з розгальмовуванням (т. Е. Посиленням кількості відповідей на непідкріплений стимул), в основі якого лежать підвищення рівня мотивації і зміна часових співвідношень між стимулом і підкріплюють фактором. Різні аналоги алкалоїдів ріжків, які значно зменшують вміст серотоніну в проміжному і середньому мозку, покращували короткочасну і довготривалу пам`ять тварин і усували амнезію, викликану гіпоксією [Boismare F. et al., 1978- Roberge S. et al., 1978].

Думку про те, що серотонін відіграє важливу роль в процесах фіксації (консолідації) інформації, багато в чому сприяли з`явилися в останні роки дані про безпосередній зв`язок обміну серотоніну з процесами синтезу нуклеотидів і білка в нейронах [Essman W. В., 1974].

Дійсно, введення серотоніну в гіпокамп значно гальмувало синтез білка в корі великих півкуль, базальних гангліях, проміжному і середньому мозку мишей. Особливо значне зменшення включення 14С-лейцину в білки спостерігалося в сінаптосомах. Аналогічний ефект відзначався при додаванні серотоніну в концентрації 3Х10-7М до ізольованим зрізах кори мозку і лимбических структур.

Здатністю змінювати синтез білка володіє не тільки серотонін, а й речовини, що впливають на чутливі до нього рецептори. Так, було показано, що діетіламід D-лізергінової кислоти підвищує ацетилювання гістонів і синтез РНК.

Відео: Хаскі Ламає Мозок

У великих дозах (10-100 мг / кг) це з`єднання викликає оборотну дезагрегацию полірібосом і знижує синтез білка в ізольованих смужках тканини мозку кролика [Holbrock J. et al., 1976]. Подібний ефект викликали високі дози 5-оксітріптофана і L-ДОФА. Їх дія усувалося специфічними антагоністами, що діють в області рецепторів, чутливих відповідно до серотоніну і дофаміну. Пряме введення ЛСД в ядра нейронів in vitro змінювало синтез РНК.

Отже, можна припустити, що цей процес починається з взаємодії нейромедіаторів з поверхневими або цитоплазматическими рецепторами. При цьому слід врахувати також, що чутливість рецепторів серотоніну значно змінюється під впливом пептидів і деяких гормонів.

Відео: Небесний суд - Серія 3 / субтитри /

Так, порушення кортикостерону реакції активного уникнення у щурів досить добре корелює з підвищенням рівня серотоніну в гіпоталамусі і середньому мозку. Навпаки, попереднє зниження серотоніну в головному мозку, викликане парахлорфенілаланіном, запобігає амнезію, викликану кортикостерону [Kovacs G. et al, 1976].

Модуляція поведінкових ефектів серотоніну відбувається і за участю ангіотензину, тиреотропного гормону і багатьох інших пептидних гормонів, причому одні з них потенціюють (ангіотензин), а інші (АКЛТ) послаблюють центральні ефекти серотоніну [Spirtes MA et al., 1975- Nahmod J. et al ., 1976].