Приклади взаємодії різних нейромедіаторних систем

Окремі приклади взаємодії різних нейромедіаторних систем свідчать про те, що кожна з цих систем може включатися при гальмуванні інший.

Так, порушення вироблення умовної реакції пасивного уникнення після коагуляції норадренергических шляхів переднього мозку усувалося попереднім введенням галантамина [Никифоров А. Ф. та ін., 1979]. Угашение навички пасивного уникнення у мишей, викликане апоморфіном, усувалося галоперидолом, а даний ефект, в свою чергу, усувався при попередньому введенні антагоніста ссадренорецепторов феноксибензаміном [Fernandez Tome J. et al., 1978]. Препарат аметілпаратірозін, що знижує синтез катехоламінів в мозку тварин, попереджав стимулюючий вплив нікотину на вироблення і стійкість реакції активного уникнення в човникової камері у щурів [Zornetzer S. F., 1978]. Ці приклади переконливо доводять важливість взаємодії холинергических, дофаминергических і норадренергических систем головного мозку в процесах навчання і пам`яті.

Слід підкреслити, що багато ефекти, зумовлені речовинами, що змінюють обмін біогенних амінів, мають компенсаторний характер, пов`язаний з активацією або блокадою відповідних постсинаптичних рецепторів за механізмом зворотного зв`язку і, строго кажучи, не є результатом прямого впливу препаратів на обмін медіатора. Крім того, показана можливість транссінаптіческого індукції синтезу ферментних систем різних медіаторів.

Відео: Геро Мізенбок видозмінює мозок

Наприклад, ацетилхолін індукує синтез тирозингідроксилази і дофамінроксідази [Thoenen H., 1972- Otten, 1979]. Подібна індукція визначає кількість синтезується і вивільняється медіатора і рівень нейрональної активності. Гальмують і полегшують ауторецептори, що локалізуються в пресинаптичних нервових закінченнях і регулюють вивільнення медіатора, представляють локальну систему зі зворотним зв`язком. У механізмі регулювання вивільнення медіаторів (наприклад, норадреналіну) в нейронах у відповідь на нервовий імпульс важлива роль належить ацетилхоліну, серотоніну, пептидів, кінінів, простагландинів і аденозину [Hertting А., 1979].

Наведені приклади ілюструють складність біохімічних і функціональних взаємодій між різними медіаторами і їх біохімічними системами в головному мозку.

На закінчення необхідно відзначити, що спрямований вплив на довгострокову пам`ять за допомогою фармакологічних засобів можливо шляхом впливу на процеси формування, консолідації або механізми зберігання сліду, а також за рахунок мобілізації адаптивних процесів саморегуляції діяльності головного мозку [Бехтерева Н.П., 1976]. Думка про функції медіаторів в механізмі довготривалої пам`яті як допоміжної і неспецифічної [Гречин В. Б., 1976], очевидно, ґрунтується на поданні про подвійність механізмів пам`яті (короткострокова і довгострокова), з одного боку, і обмеження ролі медіаторів лише участю в проведенні нервових імпульсів.

Раніше ми відзначали, що медіатори є свого роду тригером, що запускає в органних структурах нейрона складну ланцюг метаболічних перетворень, що закінчуються синтезом білка.

Тому фармакологічні агенти медиаторного типу дії також втручаються в метаболізм білків і нуклеотидів, змінюючи в ряді випадків короткострокову і довгострокову пам`ять. Крім того, довгострокова пам`ять в значній мірі пов`язана з емоційним і мотиваційним підкріпленням, в забезпеченні якого біогенних амінів належить вирішальне значення.

Говорити про специфічність впливу медіаторів на метаболізм певних нуклеотидів, РНК і білків, очевидно, передчасно через недостатність відомостей про порівняльну ефективність медіаторів. Однак будь-які спроби виявити таку специфічність представлять велику цінність, особливо в умовах реалізації генетичної інформації, поступового дозрівання біохімічних реактивних систем і вироблення в процесі онтогенезу різних навичок з подальшим їх закріпленням. У будь-якому випадку для нормального формування енграм важливо, безумовно, оптимальну взаємодію різних біохімічних систем головного мозку.