Вплив актг на довгострокову пам`ять

Вплив АКТГ на довготривалу пам`ять також залежить від дози і часу його введення. Так, за даними RL Cold і К. В. van Buskirk (1976), введений в дозі 0,03-0,3 ME, він збільшував час збереження пасивного досвіду уникнення у щурів, а в дозі 3-10 ME викликав ретроградну амнезію Стимулюючі ефекти АКТГ незалежно від дози виявлялися сильнішими за навчання та перевірку виробленого досвіду у вечірні години, а також при підвищенні мотиваційного значення аверсивного стимулу, а зменшувалися у міру збільшення сили дратівної електричного струму і інтервалу часу між закінченням навчання і ін`єкцією речовини.

Відео: Все про оперативну пам`ять в одному випуску!

Мабуть, стимулюючий вплив АКТГ на процеси зберігання енграм довготривалої пам`яті пов`язано з його виборчим впливом на процеси консолідації.

Багато дослідників відводять значну роль в механізмі його дії емоційної значущості підкріплюють чинників, оскільки вплив АКТГ на пам`ять виявляється найвиразніше в експериментах з негативним підкріпленням. Більш того, P. Gray (1975) та інші автори вважають, що вплив АКТГ на швидкість вироблення навички умовного уникнення у щурів пов`язано з формуванням особливого стану при навчанні (state, dependent learning).

Відео: НАВІЩО ПАМ`ЯТЬ У відеокарти? Як вибрати відеокарту?

Зокрема, АКТГ поліпшував відтворення цієї навички у щурів, які отримали його під час навчання, але залишався вірним його в тих випадках, коли при навчанні тваринам замість АКТГ вводили фізіологічний розчин.

Можливо, що здатність АКТГ збільшувати час збереження інформації в ЦНС пов`язана з кортикостероїдами наднирників. Дійсно, кортикостерон, гідрокортизон і дексаметазон [Flood J. F. et al., 1978] також збільшували час зберігання закріплених навичок активного і пасивного умовного уникнення у мишей. Вони також сповільнювали процес угашения піщедобивательного і оборонних умовних рефлексів [Мітюшов М. І. та Соколова Е. В., 1974- Hennessy J. W. et al., 1973].

Відео: Як вибрати відеокарту. Або чому шина 256 біт - НЕ рулить. (Див. Опис)

Більш того, дексаметазон усував амнезію, викликану анізоміціном, - інгібітором синтезу білка [Flood J. F. et al., 1978]. H. Righter (1975) розглядає рівень кортикостерону в плазмі при введенні АКТГ4-10 як показник зменшення амнезії, викликаної вуглекислим газом у щурів.

Наведені дані дозволяють зробити висновок про загальний регуляторному стимулюючу дію гіпофізарноадреналовой системи (АКТГ і кортикостероїдів) на процеси формування і тривалого зберігання енграм довготривалої пам`яті у тварин і людини. Однак це припущення заперечується A. J. Dunn і Н. Liebman (1977) на тій підставі, що аміноглутетімйд, що гальмує секрецію кортикостероїдів у відповідь на введення АКТГ, не викликав у мишей амнезії виробленого досвіду пасивного уникнення електрошоку.

Крім того, введення анізоміціна і ціклогексеміда, що викликають амнезію, знижувало рівень кортикостерону у навчених тварин лише в перші 20 хв, а через 2 години після ін`єкції секреція кортикостерону підвищувалася в 5 разів [Flood J. F. et al., 1978]. Таким чином, гіпотеза про загальний регуляторному стимулюючу дію гіпофізарноадреналовой системи на різні процеси пам`яті вимагає подальшої експеримен тальної перевірки.