Субстрати для карбоксіметілтрансферази

Відео: Ідеальний субстрат для орхідей.

Багато пептидні гормони передньої долі гіпофіза і гіпоталамічні рілізінгфактори є субстратами для карбоксіметілтрансферази, найбільш активною в головному мозку [Diliberto E. J. et al., 1976- Egger D. H. et ai., 1976]. Даний фермент переносить СН₃групу S-аденозілметіонін на карбоксильні групи білків, зокрема ендогенних акцепторних білків. В результаті негативний заряд на білку нейтралізується і стає рухомим (метилові ефіри білків часто гідролізуються спонтанно).

Відео: Відкриваємо субстрати для орхідей. огляд

За допомогою цього механізму легко може сформуватися система, пов`язана, зокрема, з вивільненням іонів Са<sup>++</sup> з мембрани і здатна змінити конформацію білків плазматичної і внутрішньоклітинних мембран. У свою чергу, ці Посттрансляційні зміни можуть включати активацію і інактивацію ферментів і пептидних гормонів, пов`язаних з регулюванням іонної проникності і синаптичної передачі в нейронних ансамблях.

Найбільш складним в даний час є питання про фізіологічну роль пептидів у регуляції процесів пам`яті і навчання і їх імовірних механізмах дії.

Відео: Ґрунтова суміш для кактусів і інших сукулентів

Встановлено, що в нейронах пептиди пов`язані з мембранозв`язані електронноплотного цитоплазматическими гранулами, які транспортуються струмом аксоплазми і вивільняються шляхом екзоцитозу [Krieger D. Т. et al., 1979]. Пептиди можуть діяти і як класичний нейромедіатор, впливаючи на специфічні хемочувствітельності постсинаптические рецептори, і, що більш важливо, змінювати ефекти нейромедіаторів, причому на значній відстані від місць свого безпосереднього вивільнення.

В даний час досить повно вивчені функціональні властивості специфічних рецепторів до енкефалінів [Miller RJ et al., 1978], ендорфіну [Greven HM, 1979], ангіотензину [Bennett JP et al., 1976], тіреотропінрілізінггормону [Burt DR et al., 1975 ], нейротензину і АКТІ [Terenius L. et al., 1975- Uhl GR et al., 1977]. Найцікавіші дані про те, що один і той же пептид, наприклад АКЛТ, має спорідненості з рецепторами опіатних пептидів і вазопресину [Terenius L. et al., 1975], причому здатність АКЛТ і опіатів сповільнювати угашение пасивного уникнення у щурів не зникала після введення антагоністів опіатів [de Wied D. et al, 1978].

Відео: #TinaTrue | ЯКИЙ СУБСТРАТ ДЛЯ ОРХІДЕЙ КРАЩЕ? ОБМАН ВИРОБНИКІВ

L. Groese (1978) вважає, що уповільнення угашения пасивного уникнення, викликане АКЛТ, енкефалінів, ендорфінів, вазопресином і гипоталамическими рілізінггормона, обумовлено їх впливом на специфічні рецептори одних і тих же нейронів, активація яких забезпечує даний тип поведінки.