Цілі молекули пептидних гормонів

Необхідно відзначити, що активним впливом на пам`ять володіють не цілі молекули пептидних гормонів, а в основному їх окремі фрагменти, які характеризуються специфічною послідовністю амінокислот.

Отже, можна припустити, що ці фрагменти утворюються в організмі в процесі активного метаболізму пептидних гормонів під впливом протеолітичних ферментів [Чіпенс Г. І. та ін., 1975]. Інтимний механізм пептидних гормонів остаточно не з`ясований, однак ясно, що він не вичерпується суто гормональними ефектами, а обумовлений активацією ферментів, пов`язаних з синтезом циклічних нуклеотидів в тканини головного мозку, а також Ма⁺/ К⁺АТФази і транспорту катіонів через клітинну мембрану.

Крім того, дія нейропептидів в значній мірі визначається їх взаємодією з нейромедиаторами, зокрема з ацетилхоліном, серотоніном і норадреналіном. Як приклад можна навести дані про стимулюючий вплив норадреналіну на секрецію АКТГ [Vale W. et al., 1977].

Відео: СЕКРЕТИ ЗДОРОВ`Я розкриття

Прямі дані про роль пептидів і глікопротеїнів в синаптичній передачі отримані К. Torda (1977). Він встановив, що додавання in vitro білкового екстракту везикулярной фракції з мозку щура або електричного органу вугра збільшувало амплітуду і тривалість постсинаптичного полегшення в нейронах верхнього шийного ганглія щурів у відповідь на надпороговой стимуляцію прегангліонарних нервів і введення ацетилхоліну. Теплова денатурація білкових екстрактів усувала ці ефекти.

Очевидно, пептиди, що містяться в екстракті, змінюють постсинаптическое дію ацетилхоліну і, таким чином, полегшують синаптическое проведення. Нікотин, що вивільняє ацетилхолін і норадреналін з пресинаптичних нервових закінчень, також сприяє збільшенню секреції АКТГ і вазопресину в тканинах мозку тварин і людини [Balfour D. J. R. et al., 1975- Bisset G. W. et al., 1975].

Відео: Прийдешні катаклізми. Про взаємовідносини людей. Відродження людяності. Істина на всіх одна

У свою чергу, багато гипоталамические гормони змінюють обмін нейромедіаторів в структурах мозку, які беруть безпосередню участь в процесах закріплення і зберігання інформації (лимбические освіти, ретикулярна формація і кора великих півкуль). Найбільш докладно ці питання висвітлені в роботах Т. Hokfclt et al., Spirtes M. A. et al. і G. R. Van Loon, опублікованих в матеріалах VI Міжнародного фармакологічного конгресу, що відбувся в Фінляндії в 1975 р

Останнім часом з`явилися дані про те, що вплив нейропептідних гормонів на процеси навчання і пам`яті в значній мірі залежить від зміни метаболізму інформаційних макромолекул в мозку тварин. Так, W. Vale і співавт. (1977) показали, що циклогексимид - інгібітор синтезу білка - значно знижує секрецію АКЛТ в ізольованій культурі гіпофізарних клітин. Зникнення навички умовного активного уникнення електрошоку у гіпофізектомірованних щурів супроводжувалося різким зниженням синтезу рибосомальної і транспортної РНК в стовбурі мозку.

Введення фрагмента АКЛТ4ю, що відновлює умовний рефлекс, значно підвищувало кількість полірібосом в нейронах, що свідчить про збільшення синтезу білка. Відомо, що АКЛТ змінює метаболізм РНК і синтез білка в мозку тварин [Dunn A. J. et al., 1977]. Дезгліцінамідлізін-вазопресин також усував амнезію навички умовного уникнення у мишей, викликану іншим інгібітором синтезу білка - пуромицин [Lando J. et al., 1972] або коразолом [Bookin Н. В. et al., 1977]. Потрібно підкреслити, що фрагмент АКТГ4-ю, за даними J. Lando (1978), стимулював синтез білка і в безклітинних системах. Аналоги вазопресину індукують активність геному, збільшуючи синтез рибосомальної РНК [Антонян А. А. та ін., 1979].

Поліпептидні ланцюги більшості нейропептидів синтезуються на рибосомах. Передбачається, що багато хто з них (АКТГ-фрагменти, ендорфіни, а й beta - МСГ, соматостатин) синтезуються як частина молекули великого прекурсора. Як приклад можна привести освіту малих нейропептидів із загального прогормона АКТГ.