Вплив еректильної стадії на тиск крові
Механізми каталогічним депонування крові формуються в еректильну стадію шоку, а реалізуються в торпидную і термінальну стадії. Депонування крові знаменує перехід еректильної стадії в торпидную. Розвивається спазм судин в процесі посилення активуючих впливів ретикулярної формації на стовбурові структури мозку, призводить до того, що доставка кисню до тканин падає, активуються гліколітичні процеси, накопичуються продукти гліколізу, протеолізу, ліполізу, потреба в кисні різко зростає, розвивається метаболічний ацидоз, накопичуються протони водню, звільняються біологічно активні речовини, лізосомальні ферменти.Развівающійся метаболічний ацидоз викликає подальші розлади мікроциркуля ії аж до повної зупинки руху крові. Реакції мікроциркуляторного русла:
а) відкриття артеріоло-венулярних шунтів, які не функціонують в нормі. Ускладнюється гіпоксія, збільшується ємність судинного русла. Одночасно можливий ретроградний потік крові у венозну частину і порушення венозного возврата-
б) можливе відкриття прекапілярнихсфінктерів нефункціонуючих капілляров-
в) під впливом біологічно активних речовин збільшується проникність судин мікроциркуляторного русла, судини втрачають тонус і еластичність, стають тонкостінними мешкамі-
г) йде інтенсивна плазмопотеря, виникає виражене згущення крові, падає об`єм циркулюючої крові, венозний повернення до сердцу-
д) виникає сладж-феномен, еритроцити склеюються один з одним, втрачають дихальну функцію-
е) розвивається тромбогеморрагический синдром, який є ускладненням торпідній фази.
Падіння артеріального тиску до 80-70 мм рт. ст. призводить до зниження фільтраційного тиску в нирках і розвитку преренальної форми ниркової недостатності (анурія).
Порушення кровопостачання печінки призводить до розвитку гострої печінкової недостатності. На тлі активації симпатоадреналової системи виникає спазм периферичних судин, збільшується навантаження на лівий шлуночок, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу і набряку легенів ( "шокова легеня").
Попереднє захворювання (променева хвороба, анемія, голодування та ін.) Знижують толерантність організму до шоку. Зниження сну також в дитячому віці в зв`язку з особливостями фізіологічного розвитку дитячого організму: високий рівень обміну рідин, велика частота серцевих скорочень, маленький ударний викид серця, лабільність терморегуляції, менш ефективна регуляція судинного тонусу через переважання симпатичних впливів.
Принципи терапії травматичного шоку:
1) забезпечити іммобілізацію хворого, ввести анальгетики, наркотікі-
2) зняти психоемоційний фактор - транквілізатори-
3) заповнити об`єм циркулюючої крові-
4) стабілізувати судинний тонус. Використовувати глюкокортикоїди (заповнюють недостатність кори надниркових залоз), кардіотонічні засоби-
5) забезпечити регуляцію кислотно-основного стану-
6) регуляція дихальної функції - штучна вентиляція, оксігенація-
7) загальна дезінтоксикаційна терапія-
8) антибактеріальна терапія
Гостра судинна недостатність