Шок

шок - клінічний стан, пов`язане зі зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції микроциркуляторной системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що веде до деструктивних змін внутрішніх органів.
види шоку
На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний і анафілактичний.

Гіповолемічний шок. В основі цього виду шоку лежить:

- зменшення обсягу крові в результаті кровотеченія-

- надмірна втрата рідини (дегідратація) -

- периферична вазодилатація.

Нейрогенний шок. В якості різновиду цього виду шоку можна розглядати травматичний шок, пусковим моментом якого є надмірна афферентная (переважно больова) імпульсація. У деяких випадках він може спостерігатися при неадекватній анестезії або пошкодженні спинного мозку і периферичних нервів.

Септичний шок. При септичному шоці найбільш виражений ДВС-синдром, тому що бактеріальні ендотоксини володіють прямою дією на систему згортання крові. Внаслідок цього для септичного шоку характерними є:

- некроз передньої долі гіпофіза

- некроз і крововиливи в наднирники (синдром Фридериксена-Уотерхауза) -

- кортикальні некрози нирок.

Анафілактичний шок. В основі розвитку анафілактичного шоку лежить гіперчутливість реагинового типу, обумовлена фіксацією IgE на базофилах крові і тканинних базофілів.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок виникає при вираженому зменшенні серцевого викиду в результаті первинного ураження серця і різкого зниження скорочувальної здатності шлуночків.
Стадія компенсації. У відповідь на зменшення серцевого викиду активується симпатична нервова система, що призводить до збільшення частоти скорочення серця (тахікардія) і викликає констрикцию периферичних судин, тим самим підтримуючи тиск крові в життєво важливих органах. Вазоконстрикция в ниркових артеріолах зменшує тиск і швидкість клубочкової фільтрації, що призводить до зменшення утворення сечі.
[NEXT_PAGE]
Стадія порушення кровотоку. У тканинах: тривала надмірна вазоконстрикція призводить до порушення обмінних процесів в тканинах і зниження їх оксигенації, що тягне за собою перехід на анаеробний гліколіз з накопиченням в тканинах молочної кислоти і розвитком ацидозу, а також сладж-феномена (підвищення агрегації формених елементів крові). При цьому виникає перешкода для струму крові в капілярах. У випадку тяжких розладів кровотоку в тканинах виникає некроз клітин, який найбільш часто спостерігається в епітелії ниркових канальців.

Стадія декомпенсації. У міру прогресування шоку відбувається декомпенсація. Рефлекторна периферійна вазоконстрикція змінюється вазодилатацією, ймовірно, в результаті наростання гіпоксії капілярів і ацидозу. Виникає генералізована вазодилатація і стаз, що веде до прогресивного падіння тиску крові, поки кровопостачання мозку і міокарда не досягнуть критичного рівня. Гіпоксія мозку призводить до гострого порушення його діяльності (втрата свідомості, набряк, дистрофічні зміни і загибель нейронів). Гіпоксія міокарда веде до подальшого зменшення серцевого викиду і швидкої смерті.

Морфологічні зміни у внутрішніх органах при шоці

На аутопсії звертає на себе увагу перерозподіл крові з вираженим накопиченням її в судинах мікроциркуляторного русла.

При шокової нирці:

- макроскопически корковий шар збільшений в обсязі, блідий, набряклий, на відміну від пірамід, що мають буро-червоний відтінок в результаті накопичення гемоглобіногенні пігменту і різкого повнокров`я Юкстагломерулярні зони внаслідок шунтування крові-

- мікроскопічно виявляється недокрів`я кори, гострий некроз епітелію звивистих канальців з розривом базальних мембран канальців і інтерстиціальний набряк. В просвіті канальців видно білкові циліндри, гемоглобіногенні пігменти, слущенние розпадаються епітеліальні клітини.

У шоковому легкому визначаються:

- нерівномірне кровенаполненіе-

- явища ДВС-синдрому з сладжа еритроцитів і мікротромбамі-

- множинні дрібні некрози-

- альвеолярний і інтерстиціальний отек-

- вогнищеві кровоізліянія-

- серозний і геморагічний альвеоліт-

- формування гіаліноподібні мембран.

У печінки:

- гепатоцити втрачають глікоген-

- піддаються гидропической дістрофіі-

- виникає аноксичний некроз в центральній області печінкової часточки. Макроскопічно на розрізі печінка має вигляд жовтої мармурової крихти.

Зміни міокарда при шоці представлені:

- дистрофічними змінами кардіоміоцитів зі зникненням в їх цитоплазмі глікогену і появою ліпідов-

- контрактурами міофібрил.

У шлунку і кишечнику виявляється безліч дрібних крововиливів в слизовому шарі в поєднанні з виразкою - їх називають "виразки стресу".

Спостерігається рідко:

- при хворобах нирок-

- при швидкому сходженні отеков-

- коли вводиться велика кількість рідини внутрішньовенно.

Значення розрідження крові негативне. Воно може супроводжуватися збільшенням об`єму циркулюючої крові, що ускладнює роботу серця, і може розвинутися серцева недостатність- іноді вводиться рідина не утримується в крові, і тоді розвивається набряк легенів, мозку, що може бути причиною смерті.