Особливості міокарда (продовження)

Гомометріческій режим роботи має найгірший прогноз, ніж гетерометричний, оскільки при ньому виникає надмірна нераціональна трата АТФ, кисню, перенапруження волокон, порушується їх структура і функція.

Виникає цей механізм компенсації при гіпертонії, атеросклерозі, при вторинних гипертензиях, стенозуючих пороках.

Механізми компенсації підвищеного навантаження.

Серцева недостатність виникає не відразу. Навантаження може бути разова. На її тлі включаються механізми термінової адаптації. Ця адаптація функціональна, без структурних можливих пошкоджень.

При тривалій періодичної навантаженні виникає довготривала структурна адаптація у вигляді фізіологічної гіпертрофії міокарда. При тривалому постійному навантаженні у хворих в умовах патології виникає компенсаторна гіперфункція міокарда.

Виділяють три стадії:

1) аварійная-

2) стадія відносної стійкості міокарда-

3) стадія прогресуючого кардіосклерозу.

Відео: Особливості та властивості серцевого м`яза

Механізми термінової функціональної адаптації

1. Активація симпатоадреналової системи. Викид катехоламінів призводить до синусової тахікардії, яка виконує компенсаторну роль, якщо носить помірний характер. При надмірній тахікардії виникають явища декомпенсації: знижується діастолічний наповнення міокарда, систолічний викид, об`єм циркулюючої крові, починає прогресувати циркуляторная гіпоксія, коронарний кровотік на 85% відбувається в діастолу. Отже, при надмірній тахікардії виникає коронарна недостатність, міокардіоцити накопичують в надлишку кальцій, виникають контрактурной скорочення міокарда, набухають мітохондрії, виникає дефіцит АТФ.

2. Катехоламіни мають здатність впливати на бета2-адренорецептори коронарних судин і викликати дилатацію їх. Катехоламіни через бета1- рецептори міокарда підсилюють гліколіз, протеоліз, окислювально-відновні процеси, посилюють енергетичне забезпечення міокарда.

Посилюється надходження кальцію в міокард, посилюється АТФазна активність міозину, підвищується сила серцевих скорочень.

Може збільшуватися викид депонованої крові, підвищується обсяг і швидкість кровотоку в зв`язку з тахікардією, збільшується венозний повернення в серце. Це призводить до активації закону Франка-Старлінг: підвищується розтягнення волокон на тлі посилення венозного повернення, що забезпечує стимуляцію скорочувальної здатності міокарда.

Довготривала адаптація носить структурний характер.

Механізми розвитку фізіологічної гіпертрофії.

Тривале збільшення навантаження на серцевий м`яз супроводжується збільшенням навантаження на одиницю м`язової маси, інтенсивності функціонування її структур. У відповідь на підвищення навантаження активізується генетичний апарат м`язових і сполучно-тканих клітин, збільшується синтез РНК і числа рибосом, посилюється синтез білків, що веде до швидкого збільшення обсягу м`язового волокна, його гіпертрофії.

Розвиток фізіологічної гіпертрофії йде повільно, оскільки період навантаження чергується з періодом спокою. У зв`язку з цим паралельно з наростанням маси міокарда встигають формуватися кровоносні, лімфатичні судини, нервові закінчення, йде синтез повноцінних структур міозину. Інтенсивно функціонують мембранні іонні насоси.

При фізіологічної гіпертрофії міокард має повноцінну трофіку, васкуляризацию, іннервацію.

До аварійної стадію формується патологічна гіпертрофія міокарда. Початкові механізми розвитку патологічної гіпертрофії такі ж, як і функціональної гіпертрофії.

Відмінність фізіологічної гіпертрофії від патологічної гіпертрофії: формується патологічна гіпертрофія в стислі терміни. Наростання маси міокарда може становити 10-12%, протягом двох тижнів маса може подвоїтися. Збільшення маси міокарда обумовлено не тільки синтезом структурних білків, але і затримкою іонів натрію, гидратацией міокарда.

Слідом за наростаючою масою міокарда не встигають формуватися судини, нерви, недостатньо збалансований синтез Н-і h-ланцюгів міозину, знижена АТФазна активність міозину, активність мембранних іонів насоса, змінений ядерно цитоплазматический індекс (1 / 10-1 / 15).

При фізіологічної гіпертрофії співвідношення ядра і цитоплазми дорівнює 1: 4 - 1: 5. Аварійну стадію називають ще стадією формування патологічної гіпертрофії. При несприятливих умовах аварійна стадія переходить в II стадію - стадію відносної стійкості (стадія завершується патологічної гіпертрофії).

У цій стадії процес гіпертрофії завершено, маса міокарда збільшена на 100-120% і більше не зростає, інтенсивність функціонування структури нормалізувалася. Патологічні зміни в обміні і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії. Нормалізувалися гемодинамічні порушення. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх. Терміни стійкості міокарда залежать від етіологічного фактора, способу життя. Якщо виникає постійна емоційне навантаження, реинфекция, то II стадія переходить в III стадію - стадію постійного виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.

З`являються глибокі обмінні і структурні зміни, які накопичуються в енергообразующіх і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м`язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною.

Інтенсивність структури знову зростає. Пошкоджені волокна є вторинними аутоантителами, які стимулюють бета-систему. Утворюються цитолитические антитіла, Т-кілери, які руйнують міокардіальні волокна.

Це руйнування набуває циклічний характер.

Патогенез серцевих набряків

В основі розвитку лежать:

1. Порушення нервово-гуморальної регуляції водно-сольового обміну і скорочувальної здатності міокарда:

а) розвивається вторинний гіперальдостеронізм-

б) гіперпродукція антидиуретического гормона-

в) дефіцит передсердно натрійуретичного фактора-

г) надмірна активація симпатоадреналової системи.

2. Помірне підвищення проникності судинної стінки під впливом водневих іонів в зв`язку з розвитком циркуляторної гіпоксії.

3. Збільшення венозного гідростатичного тиску і посилення процесів транссудации.

4. Підвищення гідрофільності тканин в зв`язку з посиленою затримкою в них натрію під впливом глюкокортикоїдів.

5. Порушення синтезу плазмових білків, зниження онкотичного тиску.

Механізм гиперальдостеронизма: знижується хвилинний об`єм, систолічний викид настає гіповолемія, порушуються валюморецептори нирки, посилюється продукція реніну, ангіотензину II. Ренін стимулює зону гломерулеза клубочкової зони кори надниркових залоз.

При порушенні a. corotis, мозкових артерій імпульсація з волюморецепторов надходить в задній гіпоталамус, епіфіз виділяє адрено-гломерулотропние комплекс, який стимулює зону гломерулеза.

Відео: Серце Cor частина 2 Будова стінок