Опіки

опіки (Combustio) - пошкодження тканин організму, що виникає в результаті місцевої дії високої температури, а також хімічних речовин, електричного струму і іонізуючого випромінювання.

Проблема опіків має давню історію, але дозвіл її почалося лише з 2-ї половини XIX ст. в зв`язку з розвитком біології, хімії, фізики та ін. наук. З`явилися праці Шультц (M. Schultze, 1865 г.) - про руйнування еритроцитів під впливом термічного фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - про накопичення в організмі обпаленого токсичних продуктів, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - про судинної реакції при опіках. У ХХ столітті виходять такі роботи як "Про плазмовтраті при опіках" Андерхілла (F. P. Underhill, 1923 г.), "Про провідну роль больового фактора в розвитку опікового шоку" - І. Р. Птерова, 1950 р. Та ін

Успіхам комбустіології сприяло створення в 50-60 рр. опікових установ - Міжнародного опікового суспільства, спеціальних кафедр, опікових центрів.

Відео: Розробленим саратовськими вченими пластиром лікують опіки по всій країні

Класифікація опіків

За етіологічним ознакою розрізняють термічні, хімічні, електричні та променеві ожогі- за обставинами, при яких сталося ураження, опіки бувають виробничі, побутові та воєнного часу.

На 27 з`їзді хірургів СРСР, 1960 р прийнята 4-хстепенная класифікація: при опіках I ступеня - почервоніння шкіри, ерітема- II ступеня - утворення пузирей- III ступінь підрозділяється на IIIА іIIIБ. При опіках IIIА ступеня відзначається частковий некроз шкіри зі збереженням камбіальних елементів дерми, а ІІІБ ступеня - некроз шкіри на всю її толщу- IV ступінь характеризується омертвлянням шкіри і глубжележащих тканин на всю їх глибину. Опіки I, II, IIIА ступеня відносяться до поверхневих опіків, шкірні покриви при них відновлюються самостійно. Опіки ІІІБ і IV ступеня - глибокі, при них зазвичай потрібна оперативна пересадка шкіри.

По тяжкості ураження розрізняють легкі, середньої тяжкості, тяжкі та вкрай важкі опіки.

термічні опіки виникають в результаті дії полум`я, розпечених металів, пара, палаючих газів або рідин, гарячої рідини, променевої енергії. Найчастіше вражаються поверхневі тканини організму (шкіра), але можуть бути вражені і дихальні шляхи.

При пожежах опіків може супроводжувати отруєння продуктами неповного згорання (окисом вуглецю) або продуктами горіння синтетичних матеріалів.

Патогенез. При поверхневих опіках, що займають 10-12% площі тіла, або глибоких опіках 5-6% поверхні тіла, у процес дорослих протікає переважно як місцеве пораженіе- при більш поширених ураженнях спостерігаються різні порушення функцій органів і систем, сукупність яких прийнято розглядати як опікову хворобу . У дітей і літніх людей вона розвивається при менших ступенях ураження.

Більшість радянських вчених визнають нейрогенную теорію шоку. В еректильної фазі опікового шоку спостерігається збудження центральної нервової системи внаслідок подразнення больових рецепторів шкіри і надмірної афферентной імпульсації. У торпідній фазі спостерігаються явища глибокого гальмування кори головного мозку і підкіркових утворень.

Відео: Термічний опік. Опіки очей, порожнини рота у дітей - Невідкладна допомога - Школа Доктора Комаровського

опіковий шок

Для опікового шоку, в його еректильної фазі, характерно тривале підвищення тонусу симпатоадреналової системи, збільшення вмісту катехоламінів в плазмі крові і зростання їх екскреції з сечею. У торпідній фазі спостерігається переважання ваготонії. При опікової хвороби має місце тривале підвищення функції системи гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз. Зміст кортикостероїдів в крові і сечі у хворих значно зростає в період шоку і зменшується в період гострої опікової токсемії.

Особливістю опікового шоку, на відміну від травматичного, є відносна стійкість артеріального тиску. Настала гіпотензію розцінюють як пізній і прогностично несприятливий симптом, який свідчить про глибоке порушення коронарного і мозкового кровообігу.

Зменшення об`єму циркулюючої крові (ОЦК) і підвищення гемоконцентрации - постійні і характерні прояви опікового шоку. Механізм опікової гіповолемії - плазмопотеря, згущення ерітоцітов і депонування крові в капілярах. При опіковому шоці яскраво виражені порушення мікроциркуляції, вже через 30-60 хв після опіку в брижі зникає картина ламинарного кровотоку, зменшується кількість функціонуючих капілляров- в венулах і капілярах видно агрегати формених елементів крові.

Для опікового шоку характерне порушення кислотно-лужного балансу, розвиток метаболічного ацидозу, значно виражені порушення обміну речовин, білкового та водно-сольового обмінів, розвивається гіперглікемія.