1. Клінічні форми коронарної недостатності:
а) стенокардія-
б) дрібновогнищевий інфаркт міокарда-
в) великовогнищевий інфаркт міокарда.
В основі стенокардії лежить короткочасна ішемія міокарда до 20-28 хв. Ця ішемія оборотна для багатьох міокардіальних волокон, в інших розвиваються некротичні зміни.
Парасимпатичні волокна не проводять больову імпульсацію. Імпульсація йде по нижньому і середньому серцевого нерву, а також по нижніх грудним нервах в гіпоталамус, таламус, формується почуття болю. Біль має неясну локалізацію, иррадирует в ліву руку, лопатку. Біль потрібно знімати. Якщо ішемія триває більше 28 хв, то розвивається некроз у багатьох м`язових волокнах. Якщо ішемія триває протягом 1-2 год, то зміни в серцевому м`язі незворотні.
Фаза альтерації:
підвищується проникність цитоплазматичної мембрани миокардиоцитов, відбувається набухання мітохондрій, роз`єднання процесів окислення і дихання.
Некротична фаза виявляється через 6 ч. Виникає груба деструкція, відсутня скоротливий акт, в системний кровотік всмоктуються біологічно активні речовини, ферменти. Через 24 год починається інфільтрація в зону некрозу нейтрофілів, які виділяють протеолітичні ферменти. Через 3-5 діб максимально виражена макрофагальна інфільтрація. Через 5-7 днів починається розростання фібробластів по периферії.
Фаза фіброзу - заміщення зони некрозу сполучнотканинними волокнами протягом перших 5-8 тижнів. Остаточне формування рубця настає не раніше, ніж через 3-4 місяці.
ускладнення:
1. Грубі анатомічні ускладнення:
- розрив зони некрозу з наступною тампонадою і зупинкою серця;
- розрив міжшлуночкової або межсердечной перегородки, відрив сосочкових м`язів;
- аневризма - гостра, підгостра, хронічна.
2. Функціональні ускладнення:
- кардіогенний шок;
- розвиток гострої серцевої недостатності.
Механізм кардіогенного шоку:
інфаркт міокарда - біль - посилена продукція катехоламінів (в 10-20 разів) - спазм периферичних судин - різке підвищення навантаження опору на міокард-
якщо зона інфаркту розташовується поблизу провідних шляхів, то можлива блокада їх-
тромбогеморрагический (ДВС) синдром-
синдром Дресслера. У хворого з`являється періодична стенокардія, ознаки серцевої недостатності, перикардит, плеврит, гіпертермія. Цей синдром має імунно-алергічну природу. Утворюються вторинні аутоантигени, стимулюється бета- і Т-система, яка пошкоджує міокард і навколишні тканини-
резорбційно-некротичний синдром. Із зони інфаркту починають всмоктуватися білки, ферменти, лактат, креатинфосфокінази.
Їх кількість прямо пропорційно інтенсивності інфаркту. З`являється через 5-6 год, максимум розвитку - 1-2 діб. До 4-5-го дня рівень нормалізується, якщо немає повторного інфаркту.
У зоні інфаркту йде вироблення ендопірогенов, розвивається лихоманка.
Токсичні продукти некрозу всмоктуються, досягають печінки і пригнічують синтез альбумінів, посилюється вироблення бета- глобулінів. Виникає діспротекнемія, підвищується ШОЕ.
Патологія судинного тонусу
Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. Основне завдання кровоносних судин полягає в тому, щоб регулювати обсяг периферичного і його відповідність з об`ємом крові, а також сталість і адекватність кровопостачання органів і тканин.
Класифікація судин:
1. Великі магістральні м`язово-еластичного і еластичного типу - компенсуючі судини.
2. Резистивні судини (судини опору) - дрібні артерії і артеріони, що визначають тиск і опір кровотоку.
3. Обмінні судини - капілярні судини і венули. Здійснюють обмін газами і поживними речовинами між кров`ю і тканинами.
4. Ємнісні судини (переважно дрібні вени) депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Основна маса крові (75-80%) зосереджена саме в цих судинах. Викид крові з ємнісних судин здійснюється як активним скороченням м`язових волокон, так і пасивно - еластичної віддачею.
Судинний тонус - стан напруги стінки судини. Стінка судини зберігає свою форму і перешкоджає розтягуванню кров`ю - немає судини без судинного тонусу.
Розрізняють два компонента судинного тонусу:
1. Базальний компонент.
2. Вазомоторний (нейрогенний) компонент.
Базальний компонент судинного тонусу визначається структурними особливостями (співвідношення колагенових і еластичних волокон) і миогенной фактором (гладкою мускулатурою). Базальний тонус знаходиться під потужним гуморальним впливом.
Нейрогенний судинний тонус створюється за рахунок тонічних симпатичних вазоконстрікторних впливів.
У довгастому мозку знаходиться бульбарний судинний центр, який складається з прессорной і депрессорной області. У пресорну відділі знаходяться нітроном, що володіють спонтанною ритмічної активністю. Аксони цих нітронів по Вектра - латеральним стовпів спинного мозку спускаються і закінчуються на симптоматичних прегангліонарних нейронах бічних рогів спинного мозку. Скупчення цих нейронів утворює спинальний вазомоторний центр.
Аксони цих нейронів утворюють симпатическое прегангліонарне волокно, яке йде в симпатичний ганглій, де відбувається перемикання на наступний нейрон, від якого починається постгангліонарний волокно (передавач ацетилхолін) і закінчується в стінці судини (норадреналін).
Кардіосклероз