Гіпоксія плода - патогенез

Стійкість плода до гіпоксії визначається великим хвилинним об`ємом серця, що досягає 198 мл / кг (у новонародженого 85 мл / кг, у дорослої людини 70 мл / кг) - збільшенням ЧСС до 150-160 в хвилину-значною кисневої ємністю крові плоду (в середньому 23 %) - фетальний гемоглобіном. Фетальний гемоглобін швидко приєднує кисень і легко віддає його тканинам (підвищену спорідненість до кисню), що при великій швидкості кровотоку забезпечує отримання тканинами плода достатньої кількості кисню в одиницю часу. Фетальний гемоглобін становить 70% усього гемоглобіну в еритроцитах плода.

Відео: Сумка в пологовий будинок / + необхідний бонус / як запобігти гіпоксію плода

Захисним фактором від кисневої недостатності є осоshy-сті будови серцево-судинної системи плода - три артеріовенозних шунт: венозний, або аранціев, проток- міжпередсердної овальне отверстіе- артеріальний, або боталлов, проток. В результаті артеріовенозних комунікацій майже всі органи плоду отримують змішану кров. Змішання потоків крові в шлуночках серця плоду призводить до більш повільного зниження рО2, ніж у дорослого, в разі розвитку гіпоксії. Плід в більшій мірі, ніж новонароджений, використовує анаеробний глікоshy-ліз, який забезпечується значними запасами глікогену, енергеshy-тичних і пластичних продуктів обміну в життєво важливих органах. Розвивається при цьому метаболічний ацидоз підвищує стійкість плоду до кисневого голодування.

Під впливом дефіциту кисню на початкових стадіях гіпоксії посилюються функції мозкового і коркового шарів надниркових залоз плода, вироблення катехоламінів і інших вазоактивних речовин, які визиshy-вают тахікардію і підвищення тонусу периферичних судин. Внаслідок цього відбуваються централізація і перерозподіл кровотоку: увелічіshy-ється хвилинний обсяг серця, посилюється кровообіг в головному мозку, надниркових, плаценті і знижується кровотік в легенях, нирках, кишечнику, селезінці, шкірі, що призводить до ішемії цих органів. При ішемії кишечника у плода можливі розкриття анального сфінктера і вихід меконію в навколоплідні води.

Надалі тривала важка гіпоксія призводить до різкого угнетеshy-нию більшості функціональних систем плода та в першу чергу надshy-почечники, що супроводжується зниженням рівня кортизолу та катехоshy-Ламін в крові. Відбуваються пригнічення життєво важливих центрів плода, зменшення ЧСС, зниження артеріального тиску.

Одночасно зі змінами макрогемодінамікі відбуваються вираshy-женние порушення в системі мікроциркуляції. Зниження тонусу артеріол і прекапилляров викликає розширення судин і збільшення обсягу судинного русла, що в поєднанні зі зменшенням хвилинного об`єму сердshy-ца призводить до уповільнення кровотоку аж до стазу. В умовах ацидозу і зниження швидкості кровотоку підвищуються в`язкість крові, агрегационная активність клітин крові і коагуляційний потенціал з розвитком ДВС-синдрому, зменшенням газообміну в тканинах плода. В останні роки в патогенезі перерахованих порушень велика роль відводиться універсального регулятору судинного тонусу - оксиду азоту, який виробляється клітинами ендотелію (в тому числі в амніоні, пуповині).

Оксид азоту, будучи вазодилятатором, знижує агрегацію тромбоцитів і запобігає їх адгезію до судинної стінки.

Порушення трофіки судинної стінки призводить до підвищення її проникності і виходу рідкої частини крові і формених елементів із судинного русла. Результатом цих змін стають гіповолемія, гемоконцентрация, набряк тканин, діапедезні, а іноді і масивні кроshy-воізліянія в життєво важливі органи плоду.

Під впливом кисневої недостатності відбуваються значні зміни параметрів метаболізму, результатом чого є посилення накопичення в організмі плода недоокислених продуктів обміну, тобто патоshy-логічний метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз.

При тривалій і важкій гіпоксії плода паралельно відбувається активація перекисного окислення ліпідів з вивільненням токсічshy-радикалів, які поряд з недоокислених продуктами обміну пригнічують ферментативні реакції, знижують активність дихальних ферментів, порушують структурно-функціональні властивості клітинних мембран, підвищуючи їх проникність. Найбільш значні зміни балансу іонів калію, які виходять з клітинного простору, обусshy-ловлівая гиперкалиемию. Гіперкаліємія спільно з гіпоксією і ацідоshy-зом грає важливу роль в перевозбуждении парасимпатичної нервової системи і розвитку брадикардії у плода.

Внаслідок виражених змін макро- і мікрогемодінамікі, метаболізму в тканинах життєво важливих органів плода можуть розвиватися ішемія і некрози, особливо в ЦНС і надниркових.