Шок, визначення, види

Шок (від франц. Choc) - гостро розвивається патологічний процес, обумовлений дією сверхсильного подразника і характеризується порушенням діяльності ЦНС, обміну речовин і головне ауторегуляції микроциркуляторной системи, що веде до деструктивних змін органів і тканин.
В основі шоку різного походження лежить єдиний складний багатофазних механізм розвитку. Але для раннього періоду шоку характерні відносно специфічні пnізнакі, обvсловленние особливостями етіології і патогенезу.
Виходячи з цього, розрізняють наступні види шоку:
1) гіповолемічний, в основі якого лежить гостре зменшення об`єму циркулюючої крові (або рідини) -
2) травматичний, пусковим механізмом якого є надмірна афферентная (переважно больова) імпульсація-
3) кардіогенний, що виникає в результаті швидкого падіння скорочувальної функції міокарда і наростання потоку афферентной (переважно «гіпоксичної») імпульсаціі-
4) септичний (токсико-інфекційний), що викликається ендотоксинами патогенної мікрофлори.
У пізній період шоку відносна специфічність ознак, обумовлених особливостями його етіології і патогенезу, зникає, його клініко-морфологічні прояви стають стереотипними.

Для морфологічної картини шоку характерні порушення гемокоагуляції у вигляді ДВС-синдрому, геморагічного діатезу, рідкої трупної крові, які можуть стати основою для діагностики шоку на розтині [Пермяков Н.К., 1979]. Мікроскопічно порушення гемодинаміки і реологічних властивостей крові представлені поширеним спазмом судин, мікротромбами в системі мікроциркуляції, ознаками підвищеної проникності капілярів, геморагіями. У внутрішніх органах розвивається ряд загальних змін у вигляді дистрофії і некрозу, обумовлених порушеннями гемодинаміки, гіпоксією, шкідливою дією біогенних амінів, ендотоксинів патогенної мікрофлори. Виразність цих змін значною мірою визначає можливість оборотності шоку.
Морфологічні зміни при шоку можуть мати ряд особливостей, зумовлених як структурно-функціональної спеціалізацією органу, так і переважанням в патогенезі шоку одного з його ланок - нейрорефлекторних, гіпоксичного, токсичного.
Керуючись цим положенням, при характеристиці шоку стали використовувати термін «шоковий орган».
В шокової нирці важким дистрофічних і некротичних змін піддаються найбільш функціонально обтяжені відділи нефрона - проксимальні канальци- розвивається некротичний нефроз (іноді симетричні кортикальні некрози нирок), що обумовлює гостру ниркову недостатність при шоці.
В шокової печінки гепатоцити втрачають глікоген, піддаються гидропической дистрофії, розвиваються центролобулярние некрози печінки, з`являються ознаки структурно-функціональної недостатності зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Всі ці зміни визначають можливість розвитку гострої печінкової недостатності при шоці. При цьому нерідко поєднання ниркової і печінкової недостатності, тоді говорять про гепаторенальном синдромі.
Шокова легеня характеризується вогнищами ателектазу, серозно-геморагічним набряком з випаданням фібрину в просвіт альвеол, гемостазу і тромбами в мікроциркуляторному руслі, що обумовлює розвиток гострої дихальної недостатності.
Структурні зміни міокарда при шоці представлені дистрофічними і некробіотичні змінами кардіоміцитів: зникненням глікогену, появою ліпідів і контрактур міофібрил. Можлива поява дрібних вогнищ некрозу.
Виражені структурні пошкодження при шоці виявляються не тільки в шокових органах, але і в шлунково-кишковому тракті, нервової, ендокринної та імунної системах.