Патологія судинного тонусу (продовження)

Відео: Як класифікують гіпертонічну хворобу

судиноруховий центр

Все вище розміщені відділи мозку регулюються судинного центру.

патологія:

1 - посилення нейрогенного тонусу призводить до підвищення судинного тонусу, підйому артеріального тиску-

2 - пошкодження підкіркових ядерно

3 - пошкодження гіпоталамуса (діенцефальний синдром) може проявлятися підвищенням або зниженням артеріального тиску, судинної нестабільністю (вегето-судинна дистонія) -

4 - патологія бульбарного відділу-

5 - при перевантаженні і травмі мозку (у спінальних хворих) знижується артеріальний тиск, але протягом 5-6 тижнів тиск нормалізується, так як активно починає працювати спинальний вазомоторний центр-

6 - пошкодження бічних рогів спинного мозку-

7 - перевантаження передніх корешков-

8 - дія гангліоблокаторов-

9 - виснаження норадреналіну на пресинаптичних закінченнях (дія резерпіну) -

10 - блокада альфа-адренорецепторов-

11 - перевантаження постгангліонарних волокон.

Рівень системного кров`яного тиску залежить від:

1) хвилинного об`єму крові, а, отже, від венозного повернення, від стану скоротливої функції міокарда, від частоти серцевих скорочень, від інохронотропних вліяній-

2) загального періодичного опору крові (залежить від тонусу судин, від в`язкості крові) -

3) об`єму циркулюючої крові.

Відео: Механізми регуляції артеріального тиску Частина 1

Гіпертензивні стани:

а) гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) - самостійне захворювання. В основі розвитку лежать порушення, що вимикають регуляцію судинного тонусу:

- функціональні зміни, активація симпатоадреналової системи, підвищує чутливість гладких м`язів судин до пресорних впливів. Це оборотні явища-

- органічні зміни - виникають структурні зміни судин - гіпертрофія і гіперплазія гладких м`язів-

б) вторинні симптоматичні гіпертензії:

1. При ураженні мозку (може бути коренева, що супроводжує неврози- церебральна форма при пухлинах мозку).

2. Рефлексогенна гіпертензія - при атеросклерозі.

3. Ниркова гіпертензія при пієло- і гломерулонефриті.

Механізми ниркової гіпертензії:

1) синьому, гіповолемія, гіпонатріємія - збуджуються клітини ПІВДНЯ - виробляється ренін, який взаємодіє з ангіотензіногеном, який виробляється в печінці - утворюється ангіотензин 1 (неактивна речовина), під впливом конвертінензіма перетворюється в ангіотензін2.

Ангіотензин 2 - сильне прессорное речовина. Механізм його дії: діє на прессорний відділ бульбарного судинного центру і сприяє надходженню кальцію в клітини гладеньких м`язів судин.

Ангіотензин 2 стимулює вироблення альдостерону, який підвищує чутливість гладких м`язів судин до дії пресорних агентів і викликає затримку натрію.

2) пов`язаний з дефектом ниркових кінінів і простагландинів (депресорні субстанції нирок).

4. Ендокринна гіпертензія: - при феопромоцітоме - пухлини мозкової речовини надниркових залоз - виробляються у великій кількості адреналін, норадреналін, які діють на альфа-адренорецептори судин, викликаючи їх спазм.

Відео: Лікування судинної патології шкіри у дітей. фільм другий

Механізм дії катехоламінів:

  • сприяють надходженню кальцію в клітини гладеньких м`язів;

  • викликають деполяризацію гладких м`язів судин;

  • сприяють звільненню кальцію з бульбашок ЕПР гладком`язових клітин;

Відео: згладжена фізіологічного лордозу що це таке


первинний гіперальдостеронізм - стимуляція вироблення альдостерону через систему ренін-ангіотензину, імпульсація з волюморецепторов-

хвороба Іценко-Кушинга - базофильная аденома гіпофіза з надмірною виробленням адренокортикотропного гормону. Синдром Іценко-Кушинга - пухлина надниркових залоз, коли виробляється велика кількість глюкокортикоїдів, які посилюють пресорні ефекти катехоламінів, стимулюють гемоноез і вихід крові з депо-

клімактерична гіпертензія у жінок пов`язана з дефіцитом естрогенів. Естрогени в нормі знижують артеріальний тиск.

5. Хвороби крові: еритремія (поліцитемія), при якій підвищується в`язкість крові і опір кровотоку.

Кінцевий рівень артеріального тиску визначається дією прессорного і депрессорного відділів.

Гостра судинна недостатність (колаж) - різке падіння кров`яного тиску внаслідок дилатації периферичних судин.

Види колажу по етіології:

а) центрогенно. В основі лежить пошкодження прессорной області бульбарного судинного центру при травмі мозку, струс, ударі мозку. Це може бути ішемічний геморагічний інсульт, пухлина мозку, наслідки енцефаліту і менінгіта-

б) гіпоксеміческіе колаж виникає при важкої гіпоксії, при зменшенні вмісту кисню в крові. При гіпоксії переважає анаеробний обмін. Утворюється пировиноградная і молочна кислота - ацидоз, а в кислому середовищі розширюються сосуди-

в) ортостатический колаж виникає при швидкому перекладі лежачого хворого у вертикальне положення. У лежачого падає тонус судин, стають в`ялими стінки вен-

г) панкреатичний колаж - при важкому панкреатиті і панкреонепрозе. З підшлункової залози виділяються активні протеази і відбувається активація кінінової системи крові (розширення периферичних судин) -

д) ентерогенним колаж виникає при резекції шлунка і анастамоз з дванадцятипалої кишкою. При цьому в дуоденізм потрапляє грубий химус, дратує рецептори слизової, активується серотонін, який розширює судини черевної області-

е) рефлекторний колаж виникає при інфаркті міокарда, а також при емболії судин малого кола кровообігу. В основі лежить ваго-вагальний рефлекс:

аффренетное ланка - вагус

еферентної ланка - вагус.

При інфаркті міокарда утворюється велика кількість біологічно активних речовин, які подразнюють рецептори вагуса.

Аффрентное волокно - чутливе ядро вагуса - рухове ядро вагуса - еферентної волокно. Імпульс надходить на периферію. Вагус гальмує нейрони прессорной області - коллаж-

ж) інфекційно-токсичний колаж виникає при бактеріальних інтоксикаціях


Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!