Відео: Як класифікують гіпертонічну хворобу
Зміст
судиноруховий центр
Все вище розміщені відділи мозку регулюються судинного центру.
патологія:
1 - посилення нейрогенного тонусу призводить до підвищення судинного тонусу, підйому артеріального тиску-
2 - пошкодження підкіркових ядерно
3 - пошкодження гіпоталамуса (діенцефальний синдром) може проявлятися підвищенням або зниженням артеріального тиску, судинної нестабільністю (вегето-судинна дистонія) -
4 - патологія бульбарного відділу-
5 - при перевантаженні і травмі мозку (у спінальних хворих) знижується артеріальний тиск, але протягом 5-6 тижнів тиск нормалізується, так як активно починає працювати спинальний вазомоторний центр-
6 - пошкодження бічних рогів спинного мозку-
7 - перевантаження передніх корешков-
8 - дія гангліоблокаторов-
9 - виснаження норадреналіну на пресинаптичних закінченнях (дія резерпіну) -
10 - блокада альфа-адренорецепторов-
11 - перевантаження постгангліонарних волокон.
Рівень системного кров`яного тиску залежить від:
1) хвилинного об`єму крові, а, отже, від венозного повернення, від стану скоротливої функції міокарда, від частоти серцевих скорочень, від інохронотропних вліяній-
2) загального періодичного опору крові (залежить від тонусу судин, від в`язкості крові) -
3) об`єму циркулюючої крові.
Відео: Механізми регуляції артеріального тиску Частина 1
Гіпертензивні стани:
а) гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) - самостійне захворювання. В основі розвитку лежать порушення, що вимикають регуляцію судинного тонусу:
- функціональні зміни, активація симпатоадреналової системи, підвищує чутливість гладких м`язів судин до пресорних впливів. Це оборотні явища-
- органічні зміни - виникають структурні зміни судин - гіпертрофія і гіперплазія гладких м`язів-
б) вторинні симптоматичні гіпертензії:
1. При ураженні мозку (може бути коренева, що супроводжує неврози- церебральна форма при пухлинах мозку).
2. Рефлексогенна гіпертензія - при атеросклерозі.
3. Ниркова гіпертензія при пієло- і гломерулонефриті.
Механізми ниркової гіпертензії:
1) синьому, гіповолемія, гіпонатріємія - збуджуються клітини ПІВДНЯ - виробляється ренін, який взаємодіє з ангіотензіногеном, який виробляється в печінці - утворюється ангіотензин 1 (неактивна речовина), під впливом конвертінензіма перетворюється в ангіотензін2.
Ангіотензин 2 - сильне прессорное речовина. Механізм його дії: діє на прессорний відділ бульбарного судинного центру і сприяє надходженню кальцію в клітини гладеньких м`язів судин.
Ангіотензин 2 стимулює вироблення альдостерону, який підвищує чутливість гладких м`язів судин до дії пресорних агентів і викликає затримку натрію.
2) пов`язаний з дефектом ниркових кінінів і простагландинів (депресорні субстанції нирок).
4. Ендокринна гіпертензія: - при феопромоцітоме - пухлини мозкової речовини надниркових залоз - виробляються у великій кількості адреналін, норадреналін, які діють на альфа-адренорецептори судин, викликаючи їх спазм.
Відео: Лікування судинної патології шкіри у дітей. фільм другий
Механізм дії катехоламінів:
- сприяють надходженню кальцію в клітини гладеньких м`язів;
- викликають деполяризацію гладких м`язів судин;
- сприяють звільненню кальцію з бульбашок ЕПР гладком`язових клітин;
Відео: згладжена фізіологічного лордозу що це таке
первинний гіперальдостеронізм - стимуляція вироблення альдостерону через систему ренін-ангіотензину, імпульсація з волюморецепторов-
хвороба Іценко-Кушинга - базофильная аденома гіпофіза з надмірною виробленням адренокортикотропного гормону. Синдром Іценко-Кушинга - пухлина надниркових залоз, коли виробляється велика кількість глюкокортикоїдів, які посилюють пресорні ефекти катехоламінів, стимулюють гемоноез і вихід крові з депо-
клімактерична гіпертензія у жінок пов`язана з дефіцитом естрогенів. Естрогени в нормі знижують артеріальний тиск.
5. Хвороби крові: еритремія (поліцитемія), при якій підвищується в`язкість крові і опір кровотоку.
Кінцевий рівень артеріального тиску визначається дією прессорного і депрессорного відділів.
Гостра судинна недостатність (колаж) - різке падіння кров`яного тиску внаслідок дилатації периферичних судин.
Види колажу по етіології:
а) центрогенно. В основі лежить пошкодження прессорной області бульбарного судинного центру при травмі мозку, струс, ударі мозку. Це може бути ішемічний геморагічний інсульт, пухлина мозку, наслідки енцефаліту і менінгіта-
б) гіпоксеміческіе колаж виникає при важкої гіпоксії, при зменшенні вмісту кисню в крові. При гіпоксії переважає анаеробний обмін. Утворюється пировиноградная і молочна кислота - ацидоз, а в кислому середовищі розширюються сосуди-
в) ортостатический колаж виникає при швидкому перекладі лежачого хворого у вертикальне положення. У лежачого падає тонус судин, стають в`ялими стінки вен-
г) панкреатичний колаж - при важкому панкреатиті і панкреонепрозе. З підшлункової залози виділяються активні протеази і відбувається активація кінінової системи крові (розширення периферичних судин) -
д) ентерогенним колаж виникає при резекції шлунка і анастамоз з дванадцятипалої кишкою. При цьому в дуоденізм потрапляє грубий химус, дратує рецептори слизової, активується серотонін, який розширює судини черевної області-
е) рефлекторний колаж виникає при інфаркті міокарда, а також при емболії судин малого кола кровообігу. В основі лежить ваго-вагальний рефлекс:
аффренетное ланка - вагус
еферентної ланка - вагус.
При інфаркті міокарда утворюється велика кількість біологічно активних речовин, які подразнюють рецептори вагуса.
Аффрентное волокно - чутливе ядро вагуса - рухове ядро вагуса - еферентної волокно. Імпульс надходить на периферію. Вагус гальмує нейрони прессорной області - коллаж-
ж) інфекційно-токсичний колаж виникає при бактеріальних інтоксикаціях