Шоковий синдром

Визначення шоку. тепловий шок

Білки "теплового шоку" мають здатність з`єднуватися в ядрі з прерібосомамі і стабілізувати їх, забезпечують антімутаціонное дію шляхом стабілізації молекул ДНК, стабілізують цитоплазматические білки, перешкоджають їх агрегації під впливом стресових впливів, стимулюють відновлення міофібрил пошкоджених клітин.

Шок (від англ. Shock - удар, струс) - гостро розвивається патологічний процес, що загрожує життю хворого, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і призводить його на грань життя і смерті через прогресуючу недостатності тканинної перфузії.

Відео: ТК ICTV 01 грудня 2013 р Харківські дельфіни лікують посттравматичний синдром у дітей

механізм шоку

В основі шоку лежить диспропорції між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла (зниження об`єму циркулюючої крові на тлі збільшення ємності судинного русла).

Відповідно до сучасних уявлень про основні етіологічних факторах і механізмах шоку виділяють наступні форми його:

- травматичний,

- гемморрагіческій,

- електричний,

- гемотрансфузійний,

- гипогликемический,

- кардіогенний,

- анафілактичний,

- шок від наркозу,

- септичний,

- нейронний.

Варіанти шоку: зменшені обсяги циркулюючої крові лежить в основі гіповолемічного шоку. До його розвитку призводять:

• крововтрата,


• плазмопотеря,


• патологічне депонування крові,


• втрата рідини і електролітів.

Відео: Гніт №146-10 "Китайський синдром"

крововтрати

В організмі чоловіків кров становить 7% від маси тіла або 70 мл на 1 кг, у жінок - 6,5% від маси тіла. Якщо втрачається до 10% об`єму крові, то ця крововтрата компенсується за рахунок рефлекторного спазму судин. Цей стан може супроводжувати тахікардія, непритомний стан. Втрата 10-20% об`єму крові супроводжується зниженням артеріального тиску на 10-20 мм рт. ст., вираженою тахікардією, спазмом судин. Добре компенсується. Втрата 20-30% об`єму крові веде до прогресуючого зниження артеріального тиску, тахікардії (120 ударів на хвилину і більше). Розвивається картина шокового синдрому. Людина виживає при відповідних терапевтичних заходах.

Абсолютно летальна коротка крововтрата понад 35% від загального обсягу крові. Плазмопотеря спостерігається у хворих з опіками, обмороженнями. При цьому через пошкоджену поверхню випаровується велика кількість тканинної рідини. Щогодини втрачається до 3-4 літрів тканинної рідини при 15% ураженої шкіри. При кишкової непрохідності шляхом блювоти втрачається до 7-8 літрів кишкового соку.

При діареї втрачається кишковий сік, знижується обсяг плазми крові, розвивається дегідратаційних шок. Патологічний депонування крові може бути при будь-якому шоковому синдромі.

Гіповолемічний шок завжди супроводжується зниженням об`єму циркулюючої крові, кардіогенний шок - зниженням систолічного викиду, зниження хвилинного об`єму крові і об`єму циркулюючої крові. Кардіогенний шок виникає при рідини міокарда, розриві міжпередсердної перегородки, при тампонаді серця, емболії судин малого кола кровообігу.

Механізм розвитку гіповолемічного шоку: гостро виникає дефіцит об`єму крові призводить до зменшення величини венозного повернення до серця, до зниження ударного і хвилинного обсягу крові і артеріального тиску.

За рахунок сімпатоадренергіческой реакції (стимуляція бета-рецепторів серця і альфа-рецепторів периферичних кровоносних судин).

Забезпечується збільшення частоти серцевих скорочень і підвищення периферичного опору судин з метою нормалізації артеріального тиску і кровопостачання, насамперед серця і головного мозку.

Недостатність зазначених механізмів, як і негативні наслідки вазоконстрикції, супроводжуються різким зменшенням кровопостачання органів і тканин і характерними проявами шоку.

Вазогенний (судинний) шок. До нього відносяться септичний, або інфекційно-токсичний шок і анафілактичний шок.

Септичний шок виникає при інфекціях, викликаних найчастіше грамнегативної (кишковою паличкою, протеєм), рідше грампозитивної мікробної флорою (стафілокок, стрептокок).

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи (при постановці шкірних проб, при введенні імунних сироваток і білкових кровозамінників з лікувальною метою, при укусі бджіл, ос, змій, введення антибіотиків, які містять йод рентгеноконтрастних речовин). Первинне порушення судинної регуляції - загальний механізм у розвитку судинних форм шоку. Однак при септичному шоці первинні розлади периферичного кровообігу розвиваються в зв`язку з відкриттям артеріовенозних шунтів. При цьому кров спрямовується з артеріального русла у венозне в обхід капілярної мережі. Порушення харчування тканин посилюється ще і прямим впливом бактеріальних токсинів на метаболізм тканин. Загальний периферичний опір і артеріальний тиск при септичному шоці у зв`язку з відкриттям артеріовенозних шунтів різко знижений, тиск наповнення серця нормально або підвищений. Компенсаторно збільшується ударний об`єм крові і частота серцевих скорочень, внаслідок чого збільшується хвилинний обсяг крові. Однак в пізніх фазах септичного шоку основні показники діяльності серця різко знижуються.

При анафілактичний шок у зв`язку з накопиченням гістаміну та інших вазоактивних речовин (пектини, серотин і ін.) Відбувається різке зменшення судинного тонусу, зниження артеріального тиску. Знижується тиск наповненням серця через зменшення венозного повернення крові до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин венозного відділу судинного русла. Скупчення крові в капілярних судинах і венах призводить до зменшення обміну циркулюючої крові і до відносної гіповолемії. Спостерігається і пряме порушення скорочувальної діяльності серця.