Травматичний шок

Відео: Підготовка спецназу. Травматичний шок 1. PhD до пс н Рассохин Д.А.

Визначення травматичного шоку

Травматичний шок - гостра нейрогенная недостатність периферичного кровообігу, розвивається на тлі фазних порушень діяльності залоз внутрішньої секреції, змін гормонального балансу та метаболізму.

Види травматичного шоку:

- рановий шок (церебральний, плевропульмональний, вісцеральний, при множинних пораненнях кінцівки, поєднаний) -

- операціонний-

- геморрагіческій-

- поєднаний.

Травматичний шок розвивається на тлі різко вираженого подразнення, і навіть ушкодження Екстер, - інженеро- і пропріорецепторов внаслідок прямого пошкоджуючого дії фізичних факторів і суттєвих порушень функцій центральної нервової системи. Ці порушення характеризуються стадийностью течії.

Стадії травматичного шоку:

а) еректильна - стадія порушення,

б) торпидная - стадія гальмування,

в) термінальна стадія.

Відео: Перша допомога при травматичному шоці

Ступеня тяжкості травматичного шоку

По тяжкості клінічних проявів травматичний шок розрізняють:

I чи легкого ступеня (артеріальний тиск в межах норми, незначний спазм судин, тахікардія) -

II або середньої тяжкості (артеріальний тиск падає до 80-50 мм рт. Ст.-

III або тяжкого ступеня тяжкості (прогресуюче падіння артеріального тиску, розвиток ниркової, печінкової недостатності).

При I ступеня можливий самостійний вихід з шоку, але вкрай рідкісний.

Падіння артеріального тиску до 30-40 мм рт. ст. сумісно з життям, якщо воно короткочасно.

Шок розвивається в 2,5% дії травм на організм. Кожен четвертий (25%) з травматичним шоком гине.

У 98-97% випадків розвивається травматична хвороба без шокового синдрому.

Механізми розвитку травматичного шоку:

а) еректильної фази.

В основі її розвитку лежить неспецифічне збудження ретикулярної формації і посилення активуючих впливів ретикулярної формації на інші структури мозку.

Активуючий вплив на кору головного мозку призводить до різного порушення і відсутності диференційованого гальмування. Це проявляється мовним і руховим збудженням, відсутністю адекватної оцінки того, що відбувається.

Посилення спадного впливу на альфа-і гамма-мотонейрони спинного мозку призводить до активації спінальних моно- і полісинаптичних дуг, що супроводжується посиленням рухової активності, з`являється тремтіння.

Посилюється вплив, що активує з ретикулярної формації на центри довгастого мозку, призводить до розвитку гіпервентиляції легких (вплив на дихальний центр), збільшення нейрогенного тонусу судин, короткочасного підвищення артеріального тиску (вплив на судиноруховий центр). Посилення впливу на гіпоталамус призводить до гормонального дисбалансу. Збільшується вироблення антидіуретичного гормону, адренокортикотропного гормону, глюкокортикоїдів, активується симпато-адреналової системи, ренін-ангіотензинової системи, розвивається стресовий синдром. Стадія порушення короткочасна, триває кілька хвилин, швидко змінюється торпідній. Механізми переходу еректильної стадії в стадію гальмування:

а) нейрогенний механізм, коли посилюється синтез гальмівних медіаторів в центральній нервовій системі (ГАМК, опіодних нейропептидів, активується серотонинергическая гальмівна система мозку) -

б) розлад кровопостачання мозку.

У еректильну стадію під впливом катехоламінів виникає виборчий спазм судин шкіри, підшкірно-жирової клітковини, м`язів, кишечника, підшлункової залози, нирок і печінки, спазм периферичних судин. Розширення судин мозку і серця призводить до централізації кровотоку.

Стадія гальмування болю тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком в центральній нервовій системі гальмівних процесів, стану парабиоза з поширенням зазначених процесів на відділи мозкового стовбура, гіпоталамус і спинний мозок і зниженням функцій життєво важливих органів і систем, мовна і рухова активність змінюється гальмуванням, адинамією, загальмованим свідомістю. Одночасно формується шоковий синдром, розвивається недостатність периферичного кровообігу, яка домінує в клініці торпідній фази - прогресуюче зниження артеріального тиску, тахікардія. В основі шокового синдрому лежить гіповолемічний фактор (крововтрата, патологічне депонування крові).


Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!