Постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія

Дана форма анемії виникає після значного одноразової крововтрати (близько 25% від об`єму циркулюючої крові), яка може настати при пораненнях великих судин, операціях, кровотечах з внутрішніх органів, порушення гемостазу та ін.

У розвитку гострої постгеморагічної анемії виділяють три стадії:

1) рефлекторно-сосудістую-

2) гідреміческую-

3) кістково-мозкову.

Внаслідок зменшення об`єму циркулюючої крові різко падає артеріальний тиск, розвивається блідість шкірних покривів і слизових оболонок, наступають тахікардія і тахіпное. Гіповолемія і гіпоксія, що виникають безпосередньо після крововтрати, активують симпатоадреналову систему, що призводить до спазму периферичних судин, відкриття артеріоло-венулярних шунтів і викиду крові з органів, її депонують. Ці початкові компенсаторно-пристосувальні реакції перешкоджають подальшому падінню артеріального тиску, сприяють підтримці адекватного венозного повернення крові до серця. Така початкова, рефлекторно-судинна стадія компенсації гострої крововтрати.

Вже через 3-5 год після мала місце крововтрати створюються умови для гидремической компенсації, коли міжтканинна рідина починає надходити в судини. Роздратування волюмрецепторов в зв`язку з гіповолемією запускає стандартну рефлекторну реакцію, спрямовану на підтримання сталості об`єму циркулюючої крові. В організмі посилюється вироблення реніну, ангіотензину II, альдостерону. Збільшення синтезу альдостерону призводить до затримки натрію, а в подальшому через стимуляцію секреції АДГ - до утримання води. Все це призводить до збільшення ОЦК, однак внаслідок розрідження крові кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об`єму знижується. Одночасно з мобілізацією в кров тканинної рідини посилюється продукція плазмових білків печінкою. Дефіцит білків відновлюється за 3-4 дня. Стадія гидремической компенсації може тривати 2-3 дні.

Починаючи з 4-5-го дня після крововтрати, розвивається кістково-мозкова стадія компенсації. У міру прогресування гіпоксії починає підвищуватися рівень еритропоетину, що стимулює еритропоез. Разом з еріттропоезом посилюється і лейкопоез.

Картина периферичної крові при гострій постгеморагічної анемії неоднакова в її різні стадії. У рефлекторно-судинної стадії зміст еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів практично не змінюється, оскільки відбувається зменшення загальної кількості крові, а в кожній одиниці її об`єму не встигають відбутися зміни. Не змінюється і гематокрит. Це обумовлено тим, що при крововтраті одночасно втрачаються еквівалентні обсяги плазми і еритроцитів. Таким чином, незважаючи на чітку клінічну картину, анемія в цей період не має ніяких гематологічних проявів та носить прихований, латентний характер. Анемія починає гематологічно виявлятися тільки через 1-2 дні після крововтрати, коли розвивається стадія гидремической компенсації. У перші ж години після гострої крововтрати достовірним її показником може служити зменшення часу згортання крові.

В стадії гидремической компенсації відзначається зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. Анемія на цій стадії є нормохромной. Можуть відзначатися явища Анізія і пойкілоцитозу (патологічні відхилення розмірів і форм еритроцитів). Показник гематокриту починає знижуватися і вкрай низьких цифр досягає через 48-72 год після крововтрати, тому що обсяг плазми до цього часу відновлюється, а дозрівання еритроцитів запізнюється. Що стосується лейкоцитів і тромбоцитів, то в найближчі години після крововтрати внаслідок виходу в кров депонированного пристінкового пулу лейкоцитів і тромбоцитів можуть спостерігатися перерозподільчий лейкоцитоз і постгеморрагіческій тромбоцитоз. Однак у міру гемодилюции кількість лейкоцитів і тромбоцитів в одиниці об`єму крові починає знижуватися. Зміст тромбоцитів може падати також і зв`язку з їх споживанням в процесі тромбоутворення.

Стадія кістково-мозкової компенсації характеризується збільшенням в периферичної крові молодих форм еритроцитів - ретикулоцитів, що містять меншу кількість гемоглобіну, ніж зрілі еритроцити, тому анемія на цій стадії набуває гіпохромний характер. Крім того, гостра крововтрата призводить до дефіциту заліза і зниження синтезу гема.

Одночасно розвивається нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво.

Клінічна картина залежить від ступеня і швидкості крововтрати. Хворі скаржаться на різку слабкість, шум у вухах, запаморочення, серцебиття, сухість у роті і блювоту, потемніння в очах. Відзначаються різка блідість, холодний липкий піт, зниження артеріального тиску, слабке наповнення та почастішання пульсу, задишка. Перехід у вертикальне положення супроводжується втратою свідомості. Якщо швидко не заповнити крововтрату, наступають колапс (шок), зниження діурезу, анурія, розвивається ниркова недостатність.

При лікуванні гострої постгеморагічної анемії до числа першочергових заходів відносяться зупинка кровотеч і боротьба з шоком, а потім відновлення складу крові. Застосовується трансфузионная і замісна терапія: поліглюкін, реополіглюкін, поєднання еритроцитної маси з плазмозамінниками.

Полиглюкин - хороший плазмозамінник, утримується в судинному руслі кілька діб, забезпечуючи стійкість об`єму циркулюючої крові.

Реополіглюкін - найкращий засіб попередження і лікування порушень мікроциркуляції, знижує в`язкість крові, викликає дезагрегацию еритроцитів і тромбоцитів, перешкоджаючи тромбоутворення.

Показаннями до трансфузии цільної крові є лише дуже масивні крововтрати. У зв`язку з тим, що крововтрата супроводжується надниркової недостатністю, необхідно вводити кортикостероїдні гормони. Після виведення хворого з важкого стану призначають антианемічні засоби (препарати заліза, дієту, багату білками, вітамінами, біоелементами).

Відео: Аналізи при залізодефіцитної анемії - Аналіз, Норми, Причини підвищення, Розшифровка

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в результаті невеликих, але частих і тривалих кровотеч при цілому ряді захворювань (гінгівіт, виразкова хвороба шлунка, пухлина кишечника, геморой, дисменорея, геморагічні діатези та ін.). Часті кровотечі з плином часу призводять до значного виснаження запасів заліза в організмі і виникнення залізодефіцитного стану, тому дана форма недокрів`я тільки по етіології відноситься до постгеморагічної анемії, а по патогенезу є залізодефіцитної. У зв`язку з цим патогенез і прояви хронічної постгеморагічної анемії будуть розглядатися в розділі залізодефіцитних анемій.