Коронарна недостатність. Визначення

Мінералкортікоіди викликають затримку натрію в дистальних канальцях, разом з натрієм затримується вода, виникає збудження осморецепторов, стимуляція переднього гіпоталамуса, вироблення вазопресину, який посилює реабсорбцію води.

Потім в процесі процессіта він перетворюється в пептиди (3000-5000 Д). Потрапляє в кровообіг, стимулює адрено- і М-холінорецептори. ПНУФ є фізіологічним антагоністом вазопресину і альдостерону. Він пригнічує реабсорбцію в дистальних ниркових канальцях натрію, пригнічує продукцію адренокортикотропного гормону, ангіотензину II.

Володіє вазоделятірующім дією і різко збільшує процеси фільтрації в нирках.

При розвитку серцевої недостатності, при перерозтяганні міокарда, порушення його трофіки різко падає продукція ПНУФ. При цьому посилюються ефекти антагоністів ПНУФ: вазопресину, минералкортикоидов. Відбувається затримка води, натрію. Виникають набряки.

Коронарна недостатність - патологічний стан, що характеризується невідповідністю інтенсивності коронарного кровотоку енергетичним потребам міокарда.

Відео: 11 Патофизиология коронарної і серцевої недостатності

Форми коронарної недостатності:

а) абсолютна форма. В основі її лежить різке обмеження кровотоку по коронарних судинах-

б) відносна форма коронарної недостатності, коли різко підвищується потреба міокарда в кисні на тлі відсутності обмежень коронарного кровотоку.

Коронарна недостатність. Анатомо-фізіологічні особливості

Анатомо-фізіологічні особливості коронарного кровотоку:

1. Вінцеві судини отримують саму оксигенированную кров.

2. Інтенсивність коронарного кровотоку в значній мірі автономна і мало змінюється при падінні систолічного тиску.

3. Вінцеві судини наповнюються кров`ю на 85% в період діастоли.

4. Вінцеві судини мають анастомози між дрібними судинами 4 і 5-го порядку, між правою і лівою коронарної артерією, між коронарними артеріями і внутрішньої грудної артерією. У нормі ці анастомози не функціонують, мають дуже маленький діаметр. Відкриватися можуть тільки при раптовому закритті магістральної судини

5. У субендокардіальному зоні коронарні судини вузькі покручені, майже не мають анастомозів, тому некроз виникає в цій зоні.

6. З коронарних судин міокард екстрагує до 75% кисню.

Багато внутрішні органи екстрагують приблизно 30% кисню. При посиленні навантаження на поперечно-смугасту мускулатуру одним з компенсаторних механізмів є посилення екстракції кисню з крові, що притікає. Міокард позбавлений цього механізму адаптації.

У нормі коронарний кровотік становить 1/20 хвилинного обсягу крові (приблизно 250 мл в хвилину). При навантаженні інтенсивність коронарного кровотоку може зростати в 15-20 разів (приблизно 4-5 л). Основний механізм - дилатація на підвищене навантаження.

Механізми регуляції коронарного кровотоку:

а) метаболічна регуляція на клітинному і органному рівні-

б) за рахунок біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, кініни, простагландини А, Е, простоціклін-

в) нервово-гуморальна регуляція. Посилення холінергічну впливів супроводжується дилатацією коронарних судин.

адренергіческіе впливу

В коронарних судинах є альфа- і бета 2 -адренорецептори. Норадреналін, впливаючи на альфа-адренорецептори, може викликати спазм коронарних судин, впливаючи на вета2-адренорецептори, - дилятацию судин.

В умовах норми адренеріческіе впливу призводять до розвитку сумарного ДИЛАТАЦІЙНА ефекту за рахунок функціонального сімпатоліза.

У міокарді є бета 1 -адренорецептори. Норадреналін, впливаючи на них, викликає різку активацію метаболізму, отже, в міокарді накопичуються АМФ, СО2, Н +. Ці метаболіти мають виражену судинорозширюючим дію, перешкоджають розвитку коронаро-констриктивному ефекту. Констриктивним ефектом володіють норадреналін, вазопресин, тромбоксан А2 і ангіотензин II.

Патогенез абсолютної форми коронарної недостатності

У 95-98% випадків причиною коронарної недостатності є атеросклероз коронарних судин. Атеросклероз у вигляді жирових плям з`являється в 11-15 років, а у 3-5% підлітків є атеросклеротичні бляшки.

При розвитку в стінці судин деструктивних процесів сповільнюється швидкість кровотоку, судини втрачають свою еластичність, здатність реагувати на навантаження. Активується коагуляційний гемостаз, різко падає антикоагулянтная активність судинної стінки, падає освіту простоциклина.

У 75% людей з атеросклеротичним ураженням судин з`являється тромбоз. У 20% випадків може розвинутися стенозирующий атеросклероз без тромбозу. У 3% випадків коронарна недостатність на тлі структурно незмінених судин.

Провідним чинником коронарної недостатності може з`явитися обмеження коронарного припливу в зв`язку з порушенням приходу нервового імпульсу.

При стенозирующем атеросклерозі судини втрачають здатність ділатірованного. При навантаженні на міокард в разі склерозу виникає феномен lt; утворення зони склерозирующих сосудовgt ;. У відповідь на навантаження виділяються метаболіти, що викликають дилятацию тих судин, що не склерозіровани. Таким чином, відбувається обкрадання пошкоджених судин.

При тривалому стресі виникають відстрочені інфаркти.

Стрес - викид катехоламінів нирок, активація ренін-ангіотензину II, спазм коронарних судин.

Катехоламіни стимулюють викид адренокортикотропного гормону, утворення перекису (окислення ліпідів), простагландинів 9,7.

Коронарна недостатність може виникати при надмірній активації симпатоадреналової системи, якщо хворому одночасно дають бета-адреноблокатори.

Ацетилхолін пригнічує метаболізм в міокарді, викликає негативний ізотропний ефект. На тлі ацетилхоліну різко знижується утворення вазоділятаціонних метаболітів. Виключається функціональний сімпатоліз, переважають ефекти катехоламінів через альфа-адренорецептори судин.

Відео: ОКС. Гострий Коронарний Синдром. Відео презентація.