геморагічний шок
виникає у відповідь на патологічну крововтрату. Розвивається синдром малого викиду, гипоперфузия тканин, поліорганна і полісистемних недостатність. Геморагічний шок в акушерстві залишається однією з причин материнської смертності (2-3 місце серед причин материнської смертності).Етіологія. Причинами геморагічного шоку в акушерстві являютshy-ся втрата більше 1000 мл крові, або gt; 15% ОЦК, або gt; 1,5% від маси тіла. Загрозливими життя кровотечами вважаються:
Відео: Основи медичних знань. Лекція 2. Травматичний шок
- 1) втрата 100% ОЦК протягом 24 годин або 50% ОЦК за 3 години;
- 2) крововтрата зі швидкістю 150 мл / хв або 1,5 мл / кг / хв (gt; 20 хв;
- 3) одномоментна крововтрата gt; 1500-2000 мл (25-35% ОЦК).
При екстрагенітальної патології, гестозах, слабкості родової діяльності, при неадекватному знеболюванні пологів симптоми шоку можуть з`явитися і при меншій крововтраті (800-1000 мл).
Відео: Шок
Причиною геморагічного шоку є кровотеча, яке може бути обумовлено:
- • передчасним відшаруванням нормально розташованої і предлежаshy-щей плаценти;
- • розривом матки;
- • частковим щільним прикріпленням або збільшенням, плаценти;
- • гіпотонією і атонією матки;
- • вродженими дефектами гемостазу;
Сприяють кровотечі стану, коли порушується гемостаз в організмі матері внаслідок попадання в її кровотік тромбопластичних субстанцій від плоду і елементів плодового яйця: емболія околоплодshy-ними водами, мертвий плід в матці.
Патогенез. В акушерстві на розвиток геморагічного шоку впливає травматичних фактів зважаючи на наявність болю під час пологів при неадекватshy-ном обезболивании, різних операціях і маніпуляціях: акушерських щипці, ручному обстеженні матки, ушивання розривів родових шляхів, при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, разshy-ривах матки і т.д.
крововтрата gt; 15% ОЦК призводить до ряду компенсаторних реакцій, що включають в себе стимуляцію симпатичної нервової системи вследсshy-твие рефлексів з барорецепторів синокаротидной зони і великих внутрішньогрудних артерій, активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи з вивільненням катехоламінів, ангіотензину, вазопресину, антидіуретичного гормону. Це сприяє спазму артеріол, підвищенню тонусу венозних судин (збільшення венозного повернення і переднавантаження), збільшення частоти і сили серцевих сокраshy-щений, зменшення екскреції натрію і води в нирках. Внаслідок того, що гідростатичний тиск в капілярах знижується в більшій степеshy-ні, ніж в інтерстиції, починаючи з першої години і до 40 годин після крововтрати, відбувається повільне переміщення міжклітинної рідини в судинне русло (транскапиллярного заповнення). Зниження кровотоку в органах і тканинах призводить до змін кислотно-основного состояshy-ня (КОС) артеріальної крові - підвищення концентрації лактату і збільшення дефіциту підстав (ВЕ). З метою підтримки нормальноshy-го рН при впливі ацидемії на хеморецептори дихального центру в стовбурі головного мозку збільшується хвилинна вентиляція, яка веде до зниження РаСО2.
при крововтраті gt; 30% ОЦК відбувається декомпенсація, проявshy-рами артеріальноюгіпотензією - зниженням систолічного артеріального тиску (АДсіст) менше 90 мм рт. ст. Триваючий викид стресових гормонів викликає глікогеноліз, ліполіз з умеshy-реннимі гіперглікемією і гіпокаліємією. Гіпервентиляція більше не забезпечує нормальний рН артеріальної крові, внаслідок цього розвивається ацидоз. Подальше зниження тканинного кровотоку веде до посилення анаеробного метаболізму зі збільшенням виділення молочної кислоти. Прогресуючий метаболічний лактоацидоз знижує рН в тканинах і блокує вазоконстрикцію. Артеріоли розширюються і кров заповнює мікроциркуляторного русла. Погіршується серцевий викид, може розвиватися ушкодження ендотеліальних клітин з наступним синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС).
при крововтраті gt; 40% ОЦК і зниженні АДсіст lt; 50 мм рт. ст. за рахунок ішемії центральної нервової системи відбувається додаткова стіshy-муляці симпатичної нервової системи з формуванням на деякий час так званого другого плато АД. Без енергійної інтенсивної терапії шок переходить в необоротну стадію, що характеризується расshy-рення пошкодженням клітин, поліорганної недостатністю (ПОН), погіршенням скоротливості міокарда аж до зупинки сердечshy-ної діяльності.
Після відновлення серцевого викиду і тканинного кровотоку наблюshy-даються більш виражені пошкодження органів, ніж в період гіпотензії. Внаслідок активізації нейтрофілів, виділення ними перекисних радикалів кисню, вивільнення медіаторів запалення з ішемізованих тканин, а це в свою чергу призводить до пошкодження клітинних мембран, збільшення проникності легеневого ендотелію з можливим розвитком гострого респіраторного дистрес синдрому (ГРДС), внутрідолькових пошкодження печінки зі збільшенням рівня трансаміназ в плазмі. Можливий спазм прегломерулярних артеріол нирок, що призводить до гострого некрозу канальців і гострої ниркової недостатності (ГНН). Внаслідок порушення функції печінки і зниження синтезу глюкози, кетонів і гальмування периферичного ліполізу знижується надходження енергетичних субстратів до серця і мозку.
Акушерські кровотечі підрозділяють на 4 класи в залежності від величини крововтрати.
У пацієнток з кровотечею 1 класу рідко зустрічається дефіцит ОЦК, ознак шоку немає.
При кровотечі 2 класу часто присутні скарги на необ`ясніshy-моє занепокоєння, відчуття холоду, відчуття нестачі повітря або плоshy-хое самопочуття. Відзначаються ознаки легкого або компенсованого геморагічного шоку: помірні тахікардія. Можуть бути ортостатические зміни артеріального тиску, порушення периферичного кровообраshy-щення у вигляді позитивного тесту заповнення капілярів, пульсовий АТ lt; 30 мм рт. ст. Тест заповнення капілярів виконується шляхом притиснення нігтьового ложа, підвищення великого пальця протягом 3 секунд до появshy-лення білого фарбування. Після закінчення тиску рожеве забарвлення повинна відновитися менш ніж за 2 секунди.
Кровотеча 3 класу характеризується проявами умеренноshy-го геморагічного шоку: вираженими гіпотензією, тахікардією та тахіпное. Порушення периферичного кровообігу більш виражені. Шкірні покриви можуть бути холодними і вологими.
При кровотечі 4 класу пацієнтки перебувають у важкому або декомпенсованому геморагічному шоці: можливі відсутність пульсації на периферичних артеріях, які не определяющееся АТ, олігурія (діурез lt; 0,5 мл / кг / год) або анурія. За відсутності адекватної об`емозамещающіх інфузійної терапії можна очікувати розвитку циркуляторного колапсу і зупинки серцевої діяльності.
Гостра судинна недостатність