Визначення загального адаптаційного синдрому
Загальний адаптаційний синдром - сукупність неспецифічних захисних пристосувальних реакцій, що виникають на тлі дії стресових подразників, характеризується фазними змінами гормонального балансу, відповідними метаболічними і функціональними зрушеннями, спрямованими на адаптацію організму до дії подразника.
Стресорні подразники викликають напругу функціональних систем, спрямованих на підтримання гомеостазу.
Стресорні подразники поділяються на:
- емоціогенние фактори зовнішнього середовища (позитивні і негативні) -
- фізичні подразники (надмірне фізичне навантаження або її відсутність - іммобілізаційний стрес) -
- біологічні подразники (віруси, бактерії).
Характер дії стресу
За характером дії:
- надзвичайно сильні подразники для даного організму-
- несильні, але незвичайні для організму середній і малої сили впливу.
Основоположником вчення про загальний адаптаційний синдром є канадський вчений Ганс Сельє (1907-1982 рр.). Вперше основи концепції стресу були закладені в 1936 р У статті "Синдром відповіді і пошкодження". Незважаючи на характер стресового впливу організм завжди відповідає класичній тріадою: атрофією тимуса і лімфоїдної тканини, гіпертрофією, гиперплазий кори надниркових залоз (пучкової зони), множинними крововиливами і виразками в слизової шлунково-кишкового тракту. У розвитку реакцій адаптації на пошкодження важлива роль відводиться соматотропного гормону і глюкокортикоїдів.
Стадії загального адаптаційного синдрому
Відповідно до динаміки рівня глюкокортикоїдів в тканини Г. Сенье виділяють 3 стадії загального адаптаційного синдрому:
1 стадія - стадія тривоги виникає в момент дії стресса-
2 стадія - стадія резістентності-
3 стадія - стадія виснаження.
Реакція тривоги означає негайну іммобілізацію захисних сил організму.
Вона складається з фази шоку і протівошока. Фаза шоку виникає при різкому посиленні секреції глюкокортикоїдів, але в тканинах рівень їх падає через посиленого метаболізму. У цю фазу виникає відносна недостатність глюкокортикоїдів. У фазі шоку спостерігається недостатність кровообігу в периферичних органах і тканинах, м`язова і артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові, еозинопенія. Якщо людина адаптується, не гине, то виникає гіпертрофія, гіперплазія пучкової зони кори надниркових залоз, рівень глюкокортикоїдів в крові і тканинах підвищується, починаються зміни в зворотному напрямку (стадія протівошока), активуються анаболічні процеси, що ведуть до розвитку наступної стадії - стадії резистентності. Високий рівень глюкокортикоїдів забезпечує високу резистентність організму до дії патогенного фактора. Це неспецифічна резистентність.
Людина стійкий до дії різних патогенних факторів. Якщо стресорні подразник діє одноразово, підвищується резистентність, він припиняє діяти, то може статися нормалізація гормонального балансу. При тривалій дії пошкоджуючого агента (реинфекции, повторні емоційні та фізичні навантаження), адаптація порушується і настає 3 стадія - стадія виснаження, коли настає необоротна атрофія пучкової зони кори надниркових залоз, знижується концентрація глюкокортикоїдів, знижується артеріальний тиск, йде розпад білків, знижується стійкість організму до дії різних патогенних факторів. У цю стадію переважає мінералокортикоїдної фон, що сприяє плазматизація лімфоїдної тканини.
Біологічне значення адаптаційного синдрому полягає не тільки в тому, що в другій його стадії підвищується резистентність організму по відношенню до фактору, який викликав стан стресу, але і в тому, що при не дуже сильному і тривалому стресі може створюватися або підвищуватися неспецифічна резистентність організму до різних іншим факторам.
Реакція ендокринної системи
Систематичний вплив на організм слабких і помірних подразників (наприклад, холодний душ, фізичні вправи) підтримує готовність ендокринної системи до адаптивним реакцій. Механізми розвитку гормональних зрушень при дії стресових подразників: виникає потік аферентної імпульсації по відповідним чутливих шляхах в таламус, в лімбічну систему, в коркові структури (чутливі і рухові зони). Ця специфічна імпульсація відображає характер дії подразника, приводить до специфічної реакції організму (поведінкові реакції, рефлекторні). Виникає ще й неспецифічна реакція в ретикулярну формацію стовбура мозку, що призводить до збільшення активують впливів на різні структури мозку, а також на область гіпоталамуса. Активація переднього гіпоталамуса підвищує активність супраоптического ядра, що призводить до секреції вазопресину. Посилений вплив на середній гіпоталамус призводить до секреції кортиколиберина. Це гормон пептидної природи, який по системі ворітної кровопостачання досягає базальних клітин гіпофіза і стимулює вироблення адренокортикотропного гормону, який стимулює продукцію глюкокортикоїдів.
Антидіуретичний гормон також стимулює секрецію АКТГ і глюкокортикоїдів. Вплив на задній гіпоталамус: виникає активація симпатоадреналової системи. З мозкової речовини надниркових залоз викидається норадреналін, адреналін. Норадреналін викликає спазм судин багатьох внутрішніх органів, спазм що приносять судин нирок, і виникає ішемія нирок. Ренін викликає посилену продукцію ангіотензину II і минералкортикоидов.
Посилена продукція норадреналіну призводить до активації паращитовидних залоз, що виробляють паратгормон, що призводить до мобілізації кальцію з кісткової системи. Збудливість нейронів гіпоталамо-гіпофізарної системи зростає, що призводить до викиду АКТГ, глюкокортикоїдів, катехоламінів.
Надлишкова продукція норадреналіну стимулюється викид глюкагону і пригнічує вироблення інсуліну.
Адреногенітальний синдром