Розвиток посттетаніческой потенциации

Розвиток посттетаніческой потенциации в системі колатералей Шаффера і коміссури зводу гіпокампу призводило до посилення фосфорилювання білка синаптичних мембран з молекулярної масою 40000 дальтон [BrowningM. et al., 1972], що, на думку G. Lynch з співавт. (1979), безумовно може лежати в основі синаптичної пластичності.

Відео: Розвиток пам`яті за допомогою емоцій

Всі наведені дані свідчать про те, що в основі кодування імпульсної активності сенсорних сигналів лежать швидко виникають структурні зміни мембран і білків, що беруть участь в активному транспорті іонів. Ці зміни, в свою чергу, індукують синтез РНК і відповідних білків, необхідних в подальшому для формування енграми довготривалої пам`яті. Так, В. Tedeshi і L. Uphouse (1979) показали, що одноразове вплив уникати або неуникаючі електроструму призводить до збільшення синтезу in vivo матричної РНК, яка визначається в хроматині, екстрагований з мозку піддослідних щурів.

Ще більш цікаві дані S. P. Rose з співр. (1970) про посилення включення міченого за воднем урацила в сумарну РНК мозку у курчати під час імпринтингу.

Результати цих експериментів на перший погляд в якійсь мірі суперечать загальноприйнятим уявленням про те, що зміни в синтезі макромолекул білка в тканини мозку спостерігаються виключно на стадії формування енграми довготривалої пам`яті. Однак це не так. Всі наведені факти цілком відповідають уявленню про те, що будь-яка Паже короткочасна активація головного мозку може модулювати експресію геному і матричний синтез білків, специфічних для тих чи інших нейронів.

Отже, пам`ять - це єдиний процес як з точки зору нейродинамічних, так і структурних змін білків, що виникають при формуванні енграми короткочасної і довготривалої пам`яті.

Відео: Як швидко запам`ятовувати імена

На тривалість збереження інформації у тварин впливають рівень неспання, емоційний стан, характер і рівень мотивації, а у людини, крім цього, ступінь уваги, установка і процеси мислення. Зараз, мабуть, важко здивувати будь-кого твердженням, що для процесу навчання абсолютно необхідний оптимальний рівень неспання (або свідомості).

Однак відомості про значення останнього в механізмах фіксації енграми обмежуються досі даними про роль парадоксальної фази сну в процесах консолідації [Коган А. Б., 1974- Fishbein W. et al., 1977- Flood JF et al., 1977, і ін .]. Зростання синтезу білка в мозку тварин, а також зміни в холінергічної та адренергічної біохімічних системах корелюють зі змінами тривалості парадоксальної фази сну і часом збереження енграми.

Слід зазначити, що остання супроводжується значним збільшенням вивільнення ендогенного вазопресину, який прискорює процес консолідації, витяг сліду і наступне поширення iнформацiї у решти тварин [Bonus В. et al., 1977]. Цікаво, що в даний час виділено пептид дельтасна (фази повільного сну), який на противагу вазопрессину уповільнює фіксацію сліду і порушує його вилучення з пам`яті.

Якщо роль зниження рівня неспання в процесах консолідації енграми видається достатньо ясною, то значення збереження вихідного рівня неспання в фіксації сліду досі остаточно не з`ясовано, хоча В. W. Agranoff з співавт. (1978) і висунув цікаву гіпотезу: саме зниження рівня неспання запускає механізм процесу консолідації енграми. Виходячи з цього фармакологічні речовини, що підвищують або знижують вихідний рівень неспання, повинні були б відповідно сповільнювати або прискорювати консолідацію енграми.

Однак, незважаючи на всю привабливість цієї гіпотези, все наявні в літературі дані про механізм дії стимуляторів і депрессантов нервової системи на функцію пам`яті свідчать про відсутність такої однозначної зв`язку.