Як відомо, розрізняють антеро і ретроградний транспорт різних білків і ферментів з двома основними швидкостями: швидкої (400 мм в день) і повільної (1-20 мм в день). Остання характерна лише для антероградного транспорту. Тубулін, зокрема, транспортується повільно на противагу везикул і пов`язаним з ендоплазматичної мережею мембранним комплексам, які доставляються значно швидше. За даними Е. Griffin з співавт. (1976), транспорт тубуліну і актину в аксонах сідничного нерва щурів вибірково порушувався beta-rsquo-, beta - імінодіпропіонітрілом. У свою чергу Е. G. Gray і співавт. (1976), використовуючи метод альбумінової префиксации, виявили мікротрубочки, що знаходяться в тісному зв`язку з ядерними порами нейронів і глин, а також поблизу дендритних шипиків. Очевидно, ці мікротрубочки можуть також брати участь в активному транспорті і обміні нуклеопротеидов і білків між ядром і цитоплазмою нейрона.
Основний білкової субодиницею в цьому відношенні є тубулінглікопротеін, димер з коефіцієнтом седиментації 6 і відносної молекулярної масою 110 000 [Liem R. К. N. et al., 1977]. Він складається з двох мономерів з відносною молекулярною масою по 53 000 (атубулін) і 55 000 (0тубулін). Синтез цих білків зазвичай стабілізується вже в ранньому післяпологовому періоді [Schmitt H. et al., 1977].
Самі мікротрубочки надзвичайно лабільні, легко руйнуються [Behnke О., 1974]. Вони чутливі до іонів Са ++, колхицину (речовин, оборотно гальмує локомоцию клітин, внутрішньоклітинних органел і скоротливу здатність нем`язові елементів) і до низької температури. Цікаво, що безпосереднє введення в мозок риб колхіцину супроводжується виборчим порушенням процесу консолідації і довготривалої пам`яті [CronleyDillon A. et al., 1974]. Вільний чистий тубулін in vitro в нейронах утворює ансамблі мікротрубочок в присутності високої концентрації Mg ++ [Herzog W. et al., 1977].
Їх кількість в значній мірі визначається функціональною активністю нейрона і збільшується при електричній стимуляції, під впливом циклічного 3,5АМФ, а також під впливом речовин, що стимулюють аденілатциклазу [Seite R. et al., 1977], яка, в свою чергу, посилює фосфорилювання тубуліна [Reddington MM et al ,, 1976- Dahl et al., 1979]. Навпаки, порушення об`єднання мікротрубочок в специфічні ансамблі колхицином, вінбластином і іншими препаратами супроводжується вираженим зменшенням мембранного потенціалу в гігантських аксонах кальмара і підвищенням порога виникнення потенціалів дії з одночасним зниженням їх амплітуди [Matsumoto M. et al., 1979]. Тирозин, АТФ і циклічні мононуклеотиди, навпаки, надавали нормалізує ефект, відновлюючи збудливість мембрани.
Таким чином, очевидно, що ансамблі мікротрубочок, пов`язані з внутрішньою поверхнею плазматичних мембран, здатні регулювати рівень мембранного потенціалу в пейрональних мембранах і тим самим впливати на ефективність синаптичної передачі.
Цитоскелет і патологія клітини (мікротрубочки)