Роботи по дослідженню динаміки синтезу рнк у процесах навчання і зберігання придбаного навику

До теперішнього часу виконано багато робіт з дослідження динаміки синтезу РНК у процесах навчання і зберігання придбаного досвіду [Дергачов В. В., 1977- Тушмалова Н. А., 1977- Shashoua V. Е., 1974- Wallace P., 1975- Hyden H., 1978]. У більшості з них показано, що, незалежно від механізму синтезу РНК (виборчого або невибіркового), збільшення її кількості супроводжується прискоренням навчання тварин і більш швидкої консолідацією сліду виробляється навички, в тому числі і у людини [Matthies H., 1978]. Зміст РНК в процесі навчання досягає максимуму через 25 хв [Izquierdo I. A., 1975]. В цей же час відзначається максимальне число правильних відповідей. Цікаво, що у щурів з природженою низькою здатністю до навчання кількість РНК в гіпокампі при афферентной стимуляції не збільшується.

При цьому здатність гіппокампальних нейронів до посттетаніческой потенциации і гетеросінаптіческому полегшення у щурів зазвичай знижена, хоча дані процеси лежать в основі передбачуваної реверберації. Препарати, що підвищують синтез РНК (фенамін, нікотин, пемолин магнію, малононітріл і ін.), Також прискорюють навчання і процеси консолідації сліду. Однак повністю роль посилення синтезу РНК в цих процесах поки не виявлено, так як подібні явища відзначаються під впливом звичайної сенсорної стимуляції або псевдообусловліваніі, причому активація синтезу РНК в нейронах супроводжується гальмуванням її синтезу в гліальних клітинах і навпаки. Синтез РНК неоднаковий і в різні фази сну. Наприклад, в нейронах і клітинах астроглії він значно вище в фазу медленноволнового, ніж в фазу парадоксального, сну або чим під час неспання [Guiditta A. et al., 1977].

Деякі автори виводять пряму залежність між швидкістю синтезу РНК і кількістю потенціалів дії, що генеруються нейроном. Вперше її виявив R. W. Berry [Berry, 1969] в моносинаптічеськие препараті апплізіі. S. Nakajama також вважає, що здатність нейронів (зокрема, гіпокампу) змінювати частоту розрядів в ході навчання обумовлена збільшенням в них синтезу РНК Однак в ідентифікованих гігантських нейронах великого прудовика при ауторадіографіческом дослідженні не виявлено лінійної залежності між рівнем синтезу РНК і кількістю потенціалів дії [ Дьяконов Т. Л., 1977]. Характерно, що під час появи потенціалу дії синтез РНК сповільнювався (знижувалося включення 3Нурідіна в ядерну РНК). Показано також, що активація синтезу РНК при порушенні нейрональної мембрани залежить від присутності в ній іонів Са ++ [Разумовська М. І. та ін., 1979] і може бути обумовлена всіма стимулюючими ендогенними речовинами - нейромедиаторами, циклічними нуклеотидами і пептидними гормонами [Антонян А. А. та ін., 1979].

В якості основних механізмів активації синтезу РНК можна розглядати такі явища: безпосереднє зміна конформаційних властивостей внутрішньоклітинних мембран при порушенні [Конєв С. В. та ін., 1975], синаптичну активацію ДНКматріци (виборчу або невибіркову), зміна внутрішньоклітинної концентрації субстратів синтезу амінокислот і нуклеотидів або іоноврегуляторов - кальцію, калію, амонію і натрію [Вепрінцев Б. Н., 1973].

Представлений вище аналіз досліджень відносний. У всякому разі ці дані не спростовують гіпотезу про безпосередню участь інформаційних макромолекул у формуванні матриці довгострокової пам`яті. Однак до сих пір не ясно, на якому етапі формування енграми посилюється синтез ДНК і РНК На думку Т. С. Rainbow (1979), посилення синтезу макромолекул в процесі навчання при використанні радіоактивних попередників не виключає можливості зміни питомої специфічної активності самого попередника, т. е. не завжди свідчить про справжній збільшенні включення мітки.

Можливо, що зміни в синтезі макромолекул відображають лише підвищення загального метаболізму нейронів в ході навчання або наступні молекулярні зміни, прямо беруть участь в модифікації синаптичної зв`язку між нейронами. Інгібітори синтезу РНК порушують пам`ять, але їх ефекти не корелюють зі ступенем гальмування синтезу РНК в мозку тварин, а також безпосередньо порушують і синаптичні процеси [Федосіхіна Л. А., 1979- Kotsias В. A. et al., 1977]. Послідовність процесів перетворення синаптичних сигналів в імпульсний код і метаболічні реакції в нейронах відображені на схемі, запропонованій V. Shashotia (1974).