Серцева недостатність

Етіологія і патогенез
До розвитку серцевої недостатності призводять захворювання, що порушують структуру і функції серця. Найбільш часто її причиною є атеросклероз коронарних артерій, який може привести до інфаркту міокарда, придбані і вроджені пороки серця, артеріальна гіпертонія, ураження міокарда і перикарда.

Прискорити розвиток серцевої недостатності можуть: аритмії серця - тахікардія або брадикардія, дисоціації між скороченням передсердь і шлуночків, порушення внутрішньошлуночкової провідності. Провокують наростання серцевої недостатності значні фізичні навантаження, емоційне перенапруження, збільшення прийому натрію, припинення терапії кардіотонічними засобами і зменшення їх доз. В результаті зниження серцевого викиду відбувається зміна в відділі кровообігу, що забезпечує приплив крові, або зміна в відділі кровообігу, що здійснює відтік крові зі зниженням кровообігу життєво важливих органів, зокрема нирок, що завершується перерозподілом кровотоку, затримкою іонів натрію і формуванням набряків.

Зміна периферичного кровотоку при серцевій недостатності носить компенсаторний характер і проявляється відносним приростом м`язового, мозкового і значним збільшенням коронарного кровотоку при зниженні ниркового кровотоку більш ніж в 2 рази. Відбувається активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та її антагоніста - збільшення рівня передсердного натрійуретичного пептиду, а також симпатичної нервової системи. Активація симпатичної нервової системи призводить до розвитку тахікардії, стимулює скоротливість міокарда, призводить до порушень ритму, викликає підвищення периферичного судинного опору.

Центральне місце в ренін-ангіотензин-альдостеронової системи займає ангіотензин II, який є потужним вазоконстрикторів, викликає затримку натрію і води і сприяє гіпертрофії і фіброзу в міокарді і судинах. Іншим компонентом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є альдостерон, який призводить до затримки натрію і води, а також збільшує втрату калію.

Порушення співвідношення іонів натрію і калію є однією з причин порушення ритму. Передсердних натрійуретичний пептид секретується передсердями або шлуночками при збільшенні напруги їх стін і є функціональним антагоністом-ангіотензин-альдостеронової системи, забезпечуючи вазодилятацию, і сприяє виведенню води і натрію.

У міру розвитку серцевої недостатності збільшується концентрація реніну, ангіотензину II, альдестерона і зберігається висока активність передсердного натрійуретичного пептиду та симпатичної нервової системи. У серці відбувається збільшення товщини м`язової тканини і збільшення маси сполучної тканини, у відповідь на перевантаження тиском, з формуванням концентричної гіпертрофії. У відповідь на перевантаження об`ємом відбувається дилатація порожнин. Розвиток серцевої недостатності первинно визначається патологією серця з порушенням систолічної або діастолічної функції.

клінічна картина
Основними клінічними проявами серцевої недостатності є наступні ознаки: задишка, положення ортопное, напади задухи в нічний час, набряки при огляді (а також в анамнезі), тахікардія (більше 100 ударів в хвилину), набухання шийних вен, вологі хрипи в легенях.

До ранніх ознак серцевої недостатності можна віднести появу никтурии. При оцінці скарг хворого необхідно звертати увагу на «нічну симптоматику». Одні прагнуть спати з піднятим узголів`ям, прокидаються по ночах через почуття нестачі повітря або нападу задишки.

При зовнішньому огляді у хворих виявляється ціаноз і розширення яремних вен, виявляється гепатоюгулярний рефлекс - набухання яремних вен при натисканні на збільшену застійну печінку. Вологі хрипи в легенях і набряки є високоспеціфічнимі ознаками. Поява стійкої резистентної тахікардії (частота пульсу мало змінюється на тлі фізичного навантаження і проведеної терапії) прогностично несприятливо. На ехокардіографії виявляється збільшення порожнин серця, порушення наповнення шлуночків, зниження скорочувальної функції міокарда, збільшення тиску в легеневій артерії, а також ознаки застою (розширення нижньої порожнистої вени, гідроторакс, гидроперикард).

При рентгенографії виявляється кардіомегалія, що проявляється збільшенням поперечного розміру серця. При розвитку альвеолярного набряку легень визначається патологічна тінь, яка поширюється від кореня легені. Може виявлятися плевральнийвипіт, переважно справа.

На ЕКГ з`являється гіпертрофія лівого шлуночка і лівого передсердя, може бути блокада лівої ніжки пучка Гіса, зміна по сегменту ST і зубця T, ознаки перевантаження лівого передсердя. При порушенні функції правого шлуночка виявляють відхилення електричної осі вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, блокаду правої ніжки пучка Гіса. Виявлення аритмій є прогностично несприятливою ознакою.

Класифікація серцевої недостатності
• I стадія (компенсована) проявляється виникненням задишки, серцебиттям і стомлюваністю тільки при фізичному навантаженні, що проявляється різкіше, ніж у здорової людини, що виконує таку ж роботу. Гемодинаміка не порушена.

• II стадія. Період II А (декомпенсована, оборотна): серцева недостатність в спокої помірно виражена, відбувається посилення тахікардії і задишки, з`являється акроціаноз, застійні вологі хрипи в нижніх відділах обох легень, помірне збільшення печінки, набряклість на стопах і щиколотках (набряки зникають після нічного відпочинку) .

• Період II Б (декомпенсована, малозворотні): ознаки недостатності кровообігу в спокої - задишка виникає при невеликому фізичному навантаженні, хворі приймають положення ортопное, в легенях вологі хрипи мають стійкий характер, печінка збільшується, набряки поширюються на гомілки і стегна, може з`являтися випіт плевральної порожнини (після нічного відпочинку ці ознаки зберігаються або кілька зменшуються).

• III стадія (декомпенсована, необоротна). Характерна важка задишка в спокої, ортопное, нічні напади задухи (серцева астма), набряк легенів, гідроторакс, гидроперикард, розширення яремних вен, гепотомегалія, асцит, анасарка, олігурія. При серцевої недостатності прогноз несприятливий.

лікування
Лікування повинно включати дієту і постійний прийом лікарських препаратів. Дієта повинна бути з низьким вмістом натрію і високим вмістом калію. У їжу слід споживати переважно молоко, овочі, фрукти. Харчування має бути дробовим (не менше 5 разів на день), з достатнім надходженням калію і зменшенням прийому солі до 5-6 г (1 ч. Л.) І рідини до 1-1,2 л на добу. Великий вміст калію міститься в родзинках, куразі, бананах, печеному картоплі.

При медикаментозному лікуванні застосовують препарати, які посилюють скоротливу функцію міокарда, що знижують навантаження на серце (зменшення венозного повернення і зменшення опору викиду в аорту). Підсилюють скоротливу функцію міокарда серцеві глікозиди. Застосовують внутрішньовенно струминно або крапельно строфантин 0,025% -ний розчин 1 мл, корглікон 0,06% -ний розчин 0,5- 1 мл. Після зменшення ознак серцевої недостатності переходять на таблетований прийом серцевих глікозидів (дигоксин, изоланид, дигітоксин), дозу яких підбирають індивідуально.

Застосовують також інгібітори АПФ, які блокують ангиотензинпревращающий фермент - це каптоприл, енал, фазінопріл, лізиноприл, престаріум- дозу підбирають індивідуально. При непереносимості інгібіторів АПФ застосовують вазодилятатори: гидралазин і ізосорбіду динітрат. Також призначають нітрогліцерин і його пролонговані аналоги.

При серцевої недостатності, що супроводжується стенокардією, яка знижує периферичний судинний опір, збільшують серцевий викид і зменшують тиск наповнення лівого шлуночка.

Застосування діуретиків направлено на усунення позаклітинної гіпергідротаціі за рахунок збільшення ниркової екскреції Na. Необхідно використовувати діуретики з різним механізмом дії та їх поєднання. Найчастіше використовують фуросемід в дозі від 20 мг до 200-240 мг на добу. Застосовують калійзберігаючі діуретики: верошпирон від 25 до 400 мг на день, амілорид від 5-20 мг в день, а також тіазидні діуретики: клопамід, гіпотіазид, арифон, оксодолін і ін. Для корекції гіпокаліємії застосовують KCl. Можна застосовувати панангин по 1-2 таблетки 2-4 рази на день, замінник солі «санасол».