Відео: Аортальна недостатність - "Просто про складне"
За частотою, серед набутих вад серця, аортальні пороки займають 2-е місце.
Етіологія.
Недостатність клапанів аорти виникає після септичного ендокардиту, ревматичного вальвулита, расслаивающейся аневризми аорти, травми грудної клітини. Рідко зустрічається аортальна недостатність при значному розширенні гирла аорти, викликаному на гіпертонічну хворобу і вираженим атеросклерозом.
Патогенез.
Під час діастоли зворотний потік крові сприяє підвищенню тиску в лівому шлуночку до початку систоли. Зворотний потік крові в лівий шлуночок викликає його розширення, що є компенсаторним фактором при аортальної недостатності. Все це призводить до застою в малому колі кровообігу, що сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії, викликаючи гіперфункцію правого шлуночка і гіпертрофію міокарда, через що можлива поява правошлуночковоюнедостатності.
Патологічна анатомія.
Морфологічні зміни тканини серця залежать від етіології. Як правило, проявляється запально-склеротичних процес в підставі стулок і їх зморщування. Лівий шлуночок збільшений, відзначається різке потовщення його стінок.
Клінічна картина.
На ранньому етапі, протягом багатьох років, коли недостатність аортальних клапанів не виражена, хворі не знають про існування пороку серця і не пред`являють скарг. У зв`язку з вираженою недостатністю аортальних клапанів виявляються скарги на запаморочення, серцебиття, перебої в роботі серця при великому фізичному навантаженні, неприємні відчуття і болі в області серця. З розвитком слабкості лівого шлуночка з`являються скарги на задишку при фізичному навантаженні, напади задухи, частіше виникають ночами. При огляді шкірні покриви бліді, виражена пульсація великих артерій шиї ( «танець каротид»), визначається «капілярний пульс» при легкому натисканні на кінець нігтя, пульсаторное звуження і розширення зіниць. Іноді ритмічне погойдування голови (симптом Мюсе), викликане пульсовими коливаннями дуги аорти лівого головного бронха і трахеї.
При огляді області серця виявляється приподнимающий верхівковий поштовх, зміщається вліво і вниз в VI і VII міжребер`ї.
При перкусії визначається розширення лівої межі відносної тупості серця до передньої пахвовій лінії за рахунок розширення лівого шлуночка. В області верхівки I тон ослаблений, II тон над аортою ослаблений або не визначається. При атеросклеротичної і сифілітичної природи пороку II тон може бути збережений. У точці Боткіна, в II міжребер`ї справа у грудини визначається дме протодиастолический шум. На великих артеріях можна почути подвійний шум Виноградова-Дюрозье (над сонними і стегновими артеріями). Артеріальний систолічний тиск підвищується при низькому діасталіческом тиску (збільшується пульсовий тиск).
На ЕКГ: відхилення електричної осі серця вліво, ознаки перевантаження лівого шлуночка. На фонокардиограмме над точкою Боткіна і в II міжребер`ї справа виявляється високочастотний малоамплітуднимі регресний шум. Амплітуда I тону над верхівкою і II тону над аортою знижена. Тотальна серцева недостатність при недостатності клапанів аорти говорить про виснаження компенсаторних можливостей міокарда, що часто призводить до летальності.
Етіологія.
Недостатність клапанів аорти виникає після септичного ендокардиту, ревматичного вальвулита, расслаивающейся аневризми аорти, травми грудної клітини. Рідко зустрічається аортальна недостатність при значному розширенні гирла аорти, викликаному на гіпертонічну хворобу і вираженим атеросклерозом.
Патогенез.
Під час діастоли зворотний потік крові сприяє підвищенню тиску в лівому шлуночку до початку систоли. Зворотний потік крові в лівий шлуночок викликає його розширення, що є компенсаторним фактором при аортальної недостатності. Все це призводить до застою в малому колі кровообігу, що сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії, викликаючи гіперфункцію правого шлуночка і гіпертрофію міокарда, через що можлива поява правошлуночковоюнедостатності.
Патологічна анатомія.
Морфологічні зміни тканини серця залежать від етіології. Як правило, проявляється запально-склеротичних процес в підставі стулок і їх зморщування. Лівий шлуночок збільшений, відзначається різке потовщення його стінок.
Клінічна картина.
На ранньому етапі, протягом багатьох років, коли недостатність аортальних клапанів не виражена, хворі не знають про існування пороку серця і не пред`являють скарг. У зв`язку з вираженою недостатністю аортальних клапанів виявляються скарги на запаморочення, серцебиття, перебої в роботі серця при великому фізичному навантаженні, неприємні відчуття і болі в області серця. З розвитком слабкості лівого шлуночка з`являються скарги на задишку при фізичному навантаженні, напади задухи, частіше виникають ночами. При огляді шкірні покриви бліді, виражена пульсація великих артерій шиї ( «танець каротид»), визначається «капілярний пульс» при легкому натисканні на кінець нігтя, пульсаторное звуження і розширення зіниць. Іноді ритмічне погойдування голови (симптом Мюсе), викликане пульсовими коливаннями дуги аорти лівого головного бронха і трахеї.
При огляді області серця виявляється приподнимающий верхівковий поштовх, зміщається вліво і вниз в VI і VII міжребер`ї.
При перкусії визначається розширення лівої межі відносної тупості серця до передньої пахвовій лінії за рахунок розширення лівого шлуночка. В області верхівки I тон ослаблений, II тон над аортою ослаблений або не визначається. При атеросклеротичної і сифілітичної природи пороку II тон може бути збережений. У точці Боткіна, в II міжребер`ї справа у грудини визначається дме протодиастолический шум. На великих артеріях можна почути подвійний шум Виноградова-Дюрозье (над сонними і стегновими артеріями). Артеріальний систолічний тиск підвищується при низькому діасталіческом тиску (збільшується пульсовий тиск).
На ЕКГ: відхилення електричної осі серця вліво, ознаки перевантаження лівого шлуночка. На фонокардиограмме над точкою Боткіна і в II міжребер`ї справа виявляється високочастотний малоамплітуднимі регресний шум. Амплітуда I тону над верхівкою і II тону над аортою знижена. Тотальна серцева недостатність при недостатності клапанів аорти говорить про виснаження компенсаторних можливостей міокарда, що часто призводить до летальності.
Поділися в соц. мережах:
Комбінований мітральний порок серця