Патологія мікроциркуляції

Визначення мікроциркуляторного кровообігу

Микроциркуляторное кровообіг направлено на підтримку необхідного рівня метаболізму в органах і тканинах відповідно до їх власними потребами і потребами організму в цілому.

Микроциркуляторное судинне русло включає в себе микроциркуляторное кровоносне і микроциркуляторное лімфоносное русло.

Кровоносне русло складається з артерій, капілярних судин, венул і артеріо-венулярних анастомозів. У ньому здійснюється дію поживних речовин і кисню до тканин і клітин, видалення з них вуглекислоти та шлаків, підтримується оптимальний рівень тиску в периферичних судинах і тканинах. Лімфоносное русло представлено початковим відділом лімфатичної системи, в якому відбувається утворення ліпіди і наступ її в лімфатичні капіляри.

Процес лімфообразованія включає перехід рідини і розчинених в ній речовин через стінку кровоносних капілярних судин в міжклітинний простір, поширення речовин в периваскулярной сполучної тканини, резорбцію капілярного фільтрату в кров, резорбцію білків і надлишку рідини в лімфоносние шляху і т. Д.

Відео: Патологія нирок - всихання рук, проблеми з яснами, очима, вухами, щитовидкою (гамузом А.Т.)

порушення мікроциркуляції ділять на:

а) внутрісосудістие-

б) порушення, пов`язані зі зміною самих судин-

в) позасудинні.

Внутрішньосудинне порушення - розлади реологічних особливостей крові, порушені згортання крові і утворення микротромбов, а також порушення перфузії крові в зв`язку зі зміною швидкості кровотоку.

У нормі кров має характер суспензії клітин крові в рідкої частини її, визначається величиною негативного заряду еритроцитів і тромбоцитів, співвідношенням білкових фракцій плазми і швидкістю кровотоку. Зменшення величини негативного заряду еритроцитів призводить до зниження суспензійний стабільності крові та агрегації еритроцитів і інших клітин крові. Зниження швидкості кровотоку посилює цей процес.

Сладж-синдром - прилипання один до одного формальних елементів крові і підвищення в`язкості крові, що ускладнює її перфузію через мікросудини. Виникає при захворюваннях, що супроводжуються збільшенням в крові фібриногену і глобулінів і зниженням вмісту альбумінів (цукровий діабет, мієломна хвороба, ішемічна хвороба серця), при гіпотермії, всіх видах шоку, при роздавлюванні тканин, при опіках і обмороженнях, при отруєнні миш`яком, ефіром, бензолом і т. д., при жировій емболії і так далі.

Сладж може бути оборотним і необоротним в залежності від характеру впливу.

Патогенез сладж-синдрому: процес формування агрегатів клітин крові має певну послідовність. У перші хвилини після пошкодження в капілярах і венулах утворюються агрегати з тромбоцитів і хіломікронів - великих ліпідних частинок, що надходять в кров з лімфи кишок. Вони щільно фіксуються до стінки мікросудин з утворенням "білого" тромбу або несуться в інші відділи судинної системи до нових вогнищ тромбоутворення. У перші години після пошкодження в результаті зниження швидкості кровотоку в венулах і артеріолах утворюються еритроцитарні агрегати.

Наслідки агрегації еритроцитів призводять до порушення мікроциркуляції, а потім порушення метаболізму і функцій органів і систем.

Порушення мікроциркуляції:

а) парціальна обтурація мікросудин виникає внаслідок осідання на їх внутрішній оболонці еритроцитарних агрегатів з масою більше маси окремих ерітроцітов-

б) повна обтурація мікросудин агрегату ми тромбоцитів і еритроцитів. Небезпечне порушення, т. К. Величезну кількість агрегатів малих розмірів закупорює мікросудини на більшій їх протязі, здатні проникати через судини малого кола кровообігу в ліву половину серця, а потім в мікросудини головного мозку, паренхіматозних органів, викликаючи їх емболію.

в) різке уповільнення кровотоку, сепарації плазми від еритроцитів, стаз.

Відео: Меди

Механізм переходу речовини через судинну стінку

Порушення проникності судин обміну (капілярні судини і венули). Морфологічною основою проникності капілярних судин і венул є ендотелій і базальна мембрана.

Механізм переходу речовини через судинну стінку може бути активний і пасивний.

Пасивний вид транспорту здійснюється відповідно до концентраційним і електрохімічним градієнтами. Існує для перенесення води і речовин, які вільно проникають через судини обміну. Зміна проникності суттєво не карається на швидкості їх переходу.

Активний транспорт речовин здійснюється проти градієнта концентрації, і для його здійснення потрібна певна кількість енергії. Існує для перенесення білків і інших макромолекул.

Пасивний механізм ділиться на два види: ультрафільтрацію і дифузію. Швидкість дифузії залежить від характеру речовини, проникності стінки капілярних судин і тканин, кількості функціональних судин, ступеня їх розширення і швидкості кровотоку в них.

У фізіологічних умовах зміна інтенсивності транскапиллярного обміну здійснюється переважно за рахунок зміни інтенсивності кровотоку без порушення структур базальної мембрани. При патології має місце порушення судинної проникності.

Підвищення судинної проникності характеризується збільшенням проміжків між ендотеліоцитами внаслідок їх скорочення і посиленням везикулярного транспорту. Спостерігається посилений перехід через стінку судин обміну великомолекулярних частинок, розвивається Мембраногенний набряк.

Механізми підвищення судинної проникності при травмі, опіку, запаленні і алергії:

- гіпоксія-

- ацідоз-

- накопичення місцевих метаболітов-

- утворення біологічно активних речовин-

- активні глобуліни плазми крові, катіонні білки, гістони нейтрофілів.

При шоці різного походження можливо і генерализованное порушення судинної проникності.

Відео: Олександр Тимофійович гамузом | Вісцелярна хіропрактика в здравницях "Лаго-Накі"