ішемія
Зміст
Клініка: збліднення ділянки органу, зниження температури, порушення чутливості у вигляді парестезії, больовий синдром, зменшення швидкості кровотоку, зменшення органу в обсязі, зниження артеріального тиску на ділянці артерії, розташованому нижче перешкоди, зниження тургору тканини, порушення функції органу або тканини, дистрофічні зміни .
Відео: Хвороби серця. ішемія
Класифікація ішемії по етіології:
а) компресійна ішемія виникає при здавленні приводить артерії рубцем, пухлиною і т. д
б) обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом або емболом. Запальні і продуктивно-інфільтративні зміни стінки артерії при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузлуваті периартеріїті також призводить до обмеження місцевого кровотоку по типу обтураційній ішеміі-
в) ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму.
причини ішемії
Причини: емоції (страх, біль, гнів), фізичні фактори (холод, травма), хімічні агенти, біологічні подразники (токсини) і т. Д.
Ангіоспазм призводить до уповільнення кровотоку аж до його повної зупинки.
Розвивається найчастіше по типу судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецептори. Може також мати умовно-рефлекторний характер.
Роздратування судинного центру токсинами, механічне подразнення підкоркових утворень, що регулюють судинний тонус, наявність патологічного процесу в області проміжного мозку також часто призводять до виражених ангіоспастичним явищам.
У розвитку ангіоспастичних ішемії має значення не тільки роздратування різних відділів рефлекторної дуги, а й функціональний стан м`язових волокон стінки судин, електролітного та інших видів обміну в ній.
Наприклад, іони натрію, накопичуючись в м`язових волокнах судини, підвищують його чутливість до пресорних речовин - катехоламінів, вазопресину і ангіотензину.
Характер всіх видів змін в ишемизированном ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.
Ішемія життєво важливих органів має більш важкі наслідки. Мозок, серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це їх колатеральних судини функціонально абсолютно або відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Скелетні м`язи і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.
Ішемія в умовах підвищеної функціональної активності органу або тканини більш небезпечна, ніж в стані спокою.
Відео: Ішемія головного мозку
Зміни в тканинах при ішемії:
Перші структурні зміни виникають в мітохондріях. Спостерігається їх набухання, зникнення кіст, розпад мітохондрій і ендоплазматичної і клітинних ядер може закінчитися утворенням вогнища некрозу - інфаркту. Це відбувається в органах з підвищеною чутливість до кисневого голодування і недостатньою мережею колатералей.
У ишемизированном ділянці йде посилений біосинтез компонентів сполучної тканини.
Стазі - це уповільнення і зупинка течії крові.
Види стазу:
а) істинний (виникає внаслідок патологічних змін в капілярах або порушення реологічних властивостей крові) -
б) ішемічний (виникає внаслідок повного припинення припливу крові з артерій) -
в) венозний.
Венозний і ішемічний стаз є наслідком простого уповільнення і зупинки кровотоку.
Усунення причини стаза веде до відновлення нормального кровотоку. Прогресування ішемічного і венозного стазу сприяє розвитку істинного.
Причини справжнього стазу: фізичні (холод, тепло), хімічні, біологічні (токсини бактерій).
Механізми розвитку стазу: внутрікапіллярного агрегація еритроцитів і як наслідок підвищення периферичного опору. Важливе значення в патогенезі справжнього стазу надається уповільнення кровотоку в капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль при цьому відіграє підвищена проникність стінки капілярів під дією біологічно активних речовин до зрушення реакції середовища в кислу сторону.
Підвищена проникність судинної стінки і розширення судин призводить до згущення крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і стазу.
тромбоз - це процес прижиттєвого освіти на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, що складаються з її елементів. Тромби можуть бути пристінковий і закупорюють.
Залежно від того, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють:
а) червоні (переважають еритроцити) -
б) білі (тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, білки плазми) -
в) змішані тромби.
Причиною тромбозу найчастіше є захворювання, при яких уражається судинна стінка:
- захворювання запальної природи (ревматизм, сифіліс, висипний тиф) -
- атеросклероз-
- ішемічна хвороба серця-
- гіпертонічна хвороба-
- алергічні процеси.
Ішемічна хвороба серця (іхс)