Тромбоз (механізм розвитку)

Патогенез тромбозу складний і складається з участі як місцевих, так і загальних факторів, які, взаємодіючи один з одним, ведуть до утворення тромбу.
До місцевих чинників відносять зміни судинної стінки, уповільнення і порушення струму крові-
до загальних факторів - порушення регуляції іантизсідальної систем рідкого стану крові в судинному руслі і зміна складу крові.
Серед змін судинної стінки особливо важливо пошкодження внутрішньої оболонки судини, його ендотелію, яке сприяє прилипанню до місця пошкодження тромбоцитів, їх дегрануляції і вивільненню тромбопластина, т. Е. Початку тромбоутворення. Природа змін стінок артерій і вен, що сприяють розвитку тромбозу, різна. Нерідко це запальні зміни - васкуліти (артеріїти і флебіти) при багатьох інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях. При розвитку тромбозу на грунті васкуліту говорять про тромбоваскуліт (тромбоартерііте або тромбофлебіті). До цієї ж категорії відноситься тромбоендокардіт, т. Е. Ендокардит, ускладнений тромбозом. Часто до тромбозу ведуть атеросклеротичні зміни артерій, особливо при виразці бляшок. До пошкодження стінки судини ведуть і ангионевротические розлади - спазми артеріол і артерій. При цьому особливо ушкоджуються ендотелій і його мембрана, що сприяє розвитку як плазморрагіі, так і тромбозу. Недивні тому настільки часті тромбози при артеріальній гіпертензії. Однак одного зміни стінки судини ще недостатньо для того, щоб розвинувся тромбоз. Нерідко він не виникає навіть при виражених запальних атеросклеротичних змінах артерій, коли інші фактори тромбозу відсутні.
Уповільнення і порушення (завихрення) струму крові створюють сприятливі умови для випадання кров`яних пластинок з потоку крові і прилипання їх до ендотелію в місці його пошкодження. З уповільненням кровотоку можна пов`язати значно частіше (в 5 разів) виникнення тромбів у венах в порівнянні з таким в артеріях, часте виникнення тромбів у венах ніг, особливо гомілок, в ділянках варикозного розширення вен, в аневризмах серця і судин. Про значення уповільнення струму крові для тромбоутворення свідчить і часте виникнення тромбів при ослабленні серцевої діяльності, розвитку серцево-судинної декомпенсації. У таких випадках говорять про застійних тромбах. Роль порушень течії крові в розвитку тромбів підтверджується найбільш частою їх локалізацією на місці розгалуження судин, де створюються сприятливі умови для осідання тромбоцитів. Однак порушення кровотоку самі по собі, без участі інших факторів, не ведуть до тромбоутворення.
Серед загальних факторів тромбоутворення головна роль належить порушенням взаємин між іантизсідальної системами в регуляції рідкого стану крові в судинному руслі. Надається значення як активації функції згортання, так і придушення функції протизгортаючої системи. Вважають, що пригнічення функції протизгортаючої системи визначає розвиток претромботіческого стану. Однак основа тромбозу не в активації системи згортання або пригніченні протизгортаючої системи, а в порушеннях регуляторних. взаємовідносин між цими системами.
В освіті тромбів велика роль змін складу (якості) крові, таких як збільшення вмісту грубодисперсних фракцій білків, особливо фібриногену, ліпопротеїдів, ліпідів в плазмі, збільшення числа тромбоцитів, зміна в`язкості і інших реологічних властивостей крові. Такі зміни нерідкі при захворюваннях (атеросклероз, аутоімунні хвороби, гемобластози), які часто ускладнюються тромбозами.

Патологія гемостазу, при якій тромбоз є провідним, пусковим фактором, яскраво представлена при ряді синдромів, серед яких найбільше клінічне значення мають синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром) і тромбоемболічний синдром.