Позасудинна порушення і їх механізми

Визначення позасудинним порушень

Рання фаза підвищення судинної проникності (10-60 хвилин) відтворюється дією біологічно активних амінів (гістамін, серотонін). Пізніші порушення (від 60 хвилин до декількох діб) викликаються протеазами, каллидин, глобулинами. Їх дія спрямована на міжклітинний цемент ендотелію і базальну мембрану і полягає у фізико-хімічних змінах складних білково-полісахаридних комплексів. При сильному пошкодженні тканин підвищення проникності судинної стінки має монофазний характер і зумовлене впливом протеаз.

Діапедез еритроцитів в околососудістого тканину здійснюється насильно під тиском крові. Виникає при захворюваннях інфекційної природи (кір, грип), при впливі сильних факторів (іонізуюча радіація).

Позасудинна порушення:

1) реакція тканинних базофілів навколишнього судини сполучної тканини на які пошкоджують тенти-

2) зміни периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини разом з розчиненими в ній речовинами, освіти і транспорту лімфи.

I. При запаленні, алергії та інших патологічних процесах з тканинних базофілів при їх дегрануляції в навколишнє мікросудини в інтерстиціальний простір викидаються біологічно активні речовини і ферменти. Це призводить до підвищення протизгортаючої активності крові і змін її реологічних властивостей (гепарин), зміни швидкості кровотоку і судинної проникності (гітамін, серотонін). З лізосом вивільняються протеолітичні ферменти, що викликають деструктивні зміни базальної мембрани мікросудин і їх складу. Це призводить до порушення проникності судин, величини їх просвіту і уповільнення кровотоку.

II. Збільшення транссудации міжтканинної рідини спостерігається при збільшенні гідродинамічного тиску крові на стінки мікросудин (застій крові), при зменшенні онкотичного тиску крові (при голодуванні, при запальних і дистрофічних змінах в паренхімі печінки, при опіках, захворюваннях нирок).

При затримці іонів натрію в організмі накопичення рідини в інтерстиціальному просторі обумовлено не тільки збільшенням транссудации, а й переміщенням її з внутрішньоклітинного простору з метою вирівнювання осмотичної концентрації електролітів. Збільшення транссудации білків і міжтканинної рідини через стінку мікросудин буває пов`язано з різким підвищенням судинної проникності під дією запальних агентів.

У нормі з утворюються з плазми за добу 20 л фільтрату 16-18 л абсорбується в вигідних капілярних судинах і венулах, решта фільтрат (2-4 л) і практично вся маса білків (80 200 г) йдуть на утворення лімфи і повертаються в кров по лімфатичної системи. Завдяки цьому запобігається накопичення рідини в тканинах. При патології певна частина рідини затримується в тканинах, сприяючи розвитку набряку.

Відео: Павло Мілославовіч Балабан: Клітинно-молекулярні механізми порушення пам`яті

Механізми позасудинним порушень

механізми:

1) недостатність механізмів резорбції міжтканинної рідини в кров-

2) зменшення її припливу в лімфатичні капіляри. Порушення розробці рідини в посткапілярні венули найчастіше є наслідком підвищення тканинного колоїдно-осмотичного тиску внаслідок затримки білків в інтерстиції через порушення виведення їх в лімфатичну систему.

На транспорт речовин через інтерстицій впливають також регіонарні особливості будови периваскулярной сполучної тканини.

Викладені вище механізми порушення покладені в основу сучасних уявлень про недостатність лімфатичної системи і її класифікації. Недостатність лімфатичної системи - це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою основну функцію - здійснення постійного і ефективного дренажу интерстиции.

Форми недостатності лімфообігу:

1) механічна недостатність виникає при наявності органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, викорінення лімфатичних вузлів і судин, облітерація лімфатичних судин при їх запаленні, тромбози) або функціональних причин (спазм, недостатність клапанів лімфатичних судин і т. Д.) -

2) динамічна недостатність, коли обсяг транссудации міжтканинної рідини перевищує можливість лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж проміжній тканини-

3) резорбціонная недостатність обумовлена структурними змінами проміжній тканині, накопиченням білків і осадженням їх патологічних видів в інтерстиції і ін. У гострій стадії недостатності лімфообігу виникає набряк, хронічна стадія характеризується розвитком фіброзу і склерозу.

Відео: Діагностика емоційної сфери людини. Механізми емоційного регулювання