Патологія регіонарного кровообігу

периферичний кровообіг

Регіонарне (периферичний) кровообіг здійснюється на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, метартеріоли, посткапілярні венули, артеріоловенулярние анастомози, венули і дрібні вени).

функції:

а) забезпечує рух крові-

б) забезпечує обмін води, електролітів, газів, поживних речовин за системою кров - тканина - кров-

в) бере участь у терморегуляції організму.

Механізми регуляції периферичного кровообігу:

а) неврогенние-

б) метаболічні.

Форми місцевого порушення кровообігу:

Відео: Патофізіологія крові (Лекція). Blood Pathology. T.N. Alhendi

• артеріальна гіперемія;


• венозна гіперемія;


• ішемія;


• стаз;


• тромбоз;


• емболія.

артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа за рахунок надлишкового надходження крові по артеріальним судинам.

Ознаки: розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, збільшення числа видимих оком судин, підвищення місцевої температури, підвищення тургору тканини, прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.

Види артеріальної гіперемії:

а) фізіологіческая-

б) патологічна.

Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає під впливом фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу).

Види фізіологічної артеріальної гіперемії:

робоча (збільшення кровотоку в орган, що супроводжує посилення функції його, наприклад, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічному навантаженні і т. д.) -

реактивна (збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження).

Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією патологічних подразників (токсини, продукти, що утворюються при опіку, запаленні, лихоманці і т. П.).

Види патологічної артеріальної гіперемії (ПАГ):

нейрогенная-

метаболічна.

Нейрогенная ПАГ виникає рефлекторно у зв`язку з роздратуванням Екстер-і інтерорецептори, а також при подразненні судинорозширювальних нервів і центрів.

Приклад: почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах.

Метаболічна ПАГ виникає при безпосередній дії ряду метаболітів на очну мускулатуру судинної стінки.

Розширення судин викликає недостатній вміст в крові кисню, надлишок вуглекислоти, молочна кислота, АТФ, іони калію, брадикінін, серотонін, гістамін, простагландин, зрушення реакції середовища в бік ацидозу.

Гипотоническое дію різних продуктів метаболізму грунтується на зниженні реактивності м`язового шару судинної стінки до розтягування з боку крові в результаті блокування кальцієвих каналів в мембрані.

Результат артеріальноїгіперемії - посилення обміну речовин і функції органу, що є пристосувальної реакцією.

Несприятливий результат: при атеросклерозі різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину.

Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

Причини: закупорка вен тромбом або емболом, здавлення рубцем, пухлиною.

Сприятливі фактори: спадкова слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком`язових елементів їх стінок, тривале перебування у вертикальному положенні.

Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшенні присмоктуються дії грудної клітки при ексудативному плевриті, скруті кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів, ослаблення функції лівого шлуночка).

Відео: Кровообіг

Клініка артеріальноїгіперемії

Клініка: збільшення органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, уповільнення кровотоку, диапедез еритроцитів.

Тривале розширення вен призводить до розтягування їх стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м`язової оболонки її і явищами фібосклероза і варикозного розширення вен.

Тривалий венозний застій призводить до значних змін стінки вен, їх атрофії і загибелі. На ділянці венозної гіперемії відбувається заместительное розростання сполучної тканини.

Наприклад, цироз печінки при недостатності функцій серця.

Основним фактором, що обумовлює місцеві зміни при венозної гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.

Крім місцевих змін при венозної гіперемії можливі і загальні гемодинамічні порушення. Вони виникають при закупорці великих венозних колекторів і супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів. Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий смертельний результат.