Продукти ферментативного розщеплення вазопресину і окситоцину

Продукти ферментативного розщеплення вазопресину і окситоцину зі специфічною послідовністю амінокислот викликали деполяризацию ідентифікованих нейронів гігантської равлики [Takeuchi H. et al., 1977] Тиреотропін-рілізінгфактор (тиреоліберином) і рілізінгфактор лютеїнізуючого гормону (люліберін), а також соматостатин зменшували спонтанну імпульсну активність нейронів кори головного мозку і мозочка, стовбура мозку і гіпоталамуса у щурів при іонофоретіческом введенні. Ці пептидні гормони зменшували збудження нейронів, викликане глутамінової кислотою, і викликали гиперполяризацию мембрани нейронів [Renaud L. Р. et al., 1978].

Великий інтерес представляють дослідження J. L. Barker (1978) по вивченню впливу пептидів на нейрональную мембрану, виконані на нейронах апплізіі і равлики, а також культурі нейронів спинного мозку. Автор використав субстанцію Р, лейенкефалін, вазопресин і окситоцин. Виявилося, що для останніх були характерні чотири типи ефекту.

По-перше, ефекти, подібні з дією збуджуючих або гальмують нейромедіаторів. Відмінність полягала лише в тому, що гиперполяризация, що викликається цими пептидами, не проявляла тенденції до десенситизации, тоді як деполяризация мала таку тенденцію на тлі підвищення мембранного опору. Другий ефект дії пептидів проявлявся раптовим пригніченням збудливості нейронів за рахунок підвищення порога виникнення.

Ефект третього типу обумовлений здатністю посилювати чи послаблювати вплив класичних нейромедіаторів на мембрану нейронів (зокрема, енкефалінів пригнічує відповідь нейрона на глутамат і підсилює деполяризацію його мембрани, обумовлену гліцином). Ефект четвертого типу визначається здатністю пептидів різко знижувати мембранний потенціал. При відмиванні пептиду або припинення ионофореза його дію легко зникає. К. Wishnewski (1979) вважає, що вплив на мембрану нейрона є загальною властивістю всіх пептидів.

Нами [Вислобоков А. І. та Зайцев Ю. В., 1979] вивчено вплив одного з фрагментів АКТГ (АКЛТ4-10) на мембрану ідентифікованих нейронів прудовика.

Виявилося, що цей фрагмент незначно змінює мембранний потенціал, викликаючи невелику деполяризацію мембрани, проте він в 2-3 рази збільшує амплітуду ВПСП, кілька знижуючи їх частоту. Можливо, що ефект АКТГ обумовлений його пресинаптическим полегшує впливом на вивільнення нейромедіатора, не пов`язаним з безпосереднім впливом на мембрану нейрона.