Багато з цих пептидів знаходяться в нервових закінченнях і транспортуються до синапсах за допомогою аксоплазматіческого струму. Субклітинного розподіл нейротензина, соматостатину, ангіотензину, субстанції Р, вазопресину і окситоцину характеризується їх переважним зв`язуванням з сінаптосомах, виділеними з різних внегіпоталаміческіх утворень головного мозку [Larner J., 1977- Kobayashi RM et al., 1977- Bury RW et al., 1977 ].
Зміст
Це зв`язування є високоспецифічний, оборотним і насичує. Структура пептидних гормонів після їх зв`язування з синаптическими мембранами або не порушується, як, наприклад, у нейротензина [Kitabgi P. et al., 1977], або протерпевает виразні зміни (зокрема, АКТГ), піддаючись впливу протеаз.
Великий інтерес викликають дані про те, що пептидні гормони можуть безпосередньо впливати на збудливість структур ЦНС, що мають пряме відношення до навчання і пам`яті (гіпокамп, мигдалеподібної комплекс, гіпоталамус, ростральні відділи ретикулярної формації середнього мозку). У нашій лабораторії дослідили характер впливу деяких пептидних гормонів на збудливість лимбических утворень головного мозку і гіпоталамуса [Лосєв Н. А. і ін., 1971- Бородкін Ю. С. та ін., 1972]. В умовах гострого експерименту на кроликах з електродами, введеними в дорсальний гіпокамп, медіальні ядра перегородки, паравентрикулярное і супраоптическое ядра, встановлено, що окситоцин підвищує збудливість цих структур при внутрішньовенному введенні і при локальній мікроін`єкції.
Подібний ефект спостерігали також при повторній електричної стимуляції паравентрікулярних і супраоптичних ядер гіпоталамуса, в яких синтезуються окситоцин і вазопресин.
 | Вплив повторних попередніх подразнень паравентрикулярного (а) і супраоптического (б) ядер на збудливість спинного гіпокампу: Заштрихована частина - середня величина порогів гіппокампальних розрядів післядії з 5 експериментів в контролі і досвіді з довірчими кордонами при Рlt; 0,05. По осі абсцис - номера раздраженій- по осі АКТГ підвищував збудливість спинного гіпокампу і вентромедіалиюй частини мигдалеподібного комплексу, в той час як глюкокортикоїди (гідрокортизон і дексаметазон), навпаки, значно знижували їх збудливість [Сапронов Н. С, 1975]. Відео: НПЦРІЗ Одеса. Пептиди Хавінсона. Пептидний комплекс пк1- ПК19 для зорового аналізу та іншіАнгіотензин II значно збільшував частоту спонтанних імпульсних розрядів при мікроіонофоретіческом підведенні його до нейронам соматосенсорної і зорової кори великих півкуль і нейронам переднього гіпоталамуса [Судаков К. В. та ін., 1976]. Вплив ангіотензину II на сому цих нейронів викликало оборотну деполяризацию мембрани. Подібні дані отримані D. Felix з співавт. (1977): ангіотензин II активував нейрони субфорнікального органу у кішок. Фрагмент ангіотензину II - гептапептид, що займає положення 2-8 в його молекулі, також підвищував збудливість нейронів. Стимулюючі ефекти обох сполук усувалися специфічним антагоністом ангіотензину II - саралазін. D. Felix і W. Schlegel проаналізували вплив різних фрагментів ангіотензину II на збудливість нейронів. Встановлено, що найбільшою активністю володіє тетрапептид, що займає положення 5-8 в його молекулі, тоді як трипептид, що займає положення 6-8, на активність нейронів не впливає. На цій підставі автори припустили, що в головному мозку є специфічні рецептори, чутливі до ангіотензину II. Соматостатін і субстанція Р, виявлені в первинних аферентних нейронах спинного мозку, регулюють рівень збудливості спінальних нейронів, що беруть участь в сприйнятті больових імпульсів [Henry J. L., 1975- Hokfelt Т. D. et al, 1977]. Відео: Endocrine System, part 1 - Glands & Hormones: Crash Course A&P # 23Енкефаліни і ендорфіни підвищують збудливість пірамідних нейронів гіпокампу за рахунок гальмування проміжних нейронів [Zieglgangsberger W. et al., 1979]. Вони також пригнічують активність проміжних спінальних нейронів типу Реншоу [Nicoll Я. А., 1978]. Поділися в соц. мережах: |
Властивості нейрона
Характер поведінки