Тромбоемболія легеневої артерії: діагностика, лікування та профілактика

Тромбоемболія легеневої артерії

(ТЕЛА) По праву вважається одним з найтяжчих і катастрофічно протікають гострих судинних захворювань, що супроводжуються високою летальністю.

З легеневої емболією неминуче стикаються представники як хірургічних, так і терапевтичних спеціальностей, оскільки вона може виникнути в самих різних клінічних ситуаціях.

За даними Американської медичної асоціації, щорічно в Сполучених Штатах відзначається до 650 тис. Випадків ТЕЛА, 35/6 з яких закінчуються смертю хворого. Разом з тим навіть масивне емболіческое поразку легеневих артерій прижиттєво не діагностується у 40-70% пацієнтів.

Мабуть, з цим пов`язані лікарські міфи, існування яких в паші дні не піддається раціональному поясненню. До сих пір існує ставлення до ТЕЛА як до фатальної неминучості, запобігти яку не представляється можливим. Вважають також, що вона в більшості випадків закінчується блискавичною смертю хворого. Подібне ставлення ставить лікаря в позицію стороннього спостерігача, від якого мало що залежить.

Разом з тим досвід, який мають автори (обстеження і лікування понад 3000 хворих з ТЕЛА, 580 з яких проведена тромболітична терапія, емболектомія з легеневих артерій), дозволяє стверджувати, що в даний час існують реальні можливості запобігання та лікування цього поширеного і небезпечного захворювання.

Етіологія і патогенез

У переважної більшості хворих (більше 90%) джерелом ТЕЛА є тромбоз в системі нижньої порожнистої вени (HIIB). Найчастіше він локалізується в глибоких венах нижніх кінцівок і магістральних венах таза. При бластоматозного ураженні нирок можливий тромбоз ниркових вен, що поширюється на НПВ.

Зустрічається і тромботическое поразку печінкових вен. Іноді до тромбоемболії може приводити тромбоз правого передсердя, який розвивається на тлі миготливої аритмії і дилатаційноюкардіоміопатії.

Емболізація легеневого судинного русла можлива також при ендокардиті тристулкового клапана і ендокардіальний електрокардіостимуляції, ускладненої тромбозом правих відділів серця. Вкрай рідко легеневої емболією ускладнюється тромбоз в басейні верхньої порожнистої вени.

Найбільшому ризику розвитку венозного тромбозу і, відповідно, ТЕЛА схильні хворі з онкологічними захворюваннями, травматичними ушкодженнями, недостатністю кровообігу, ожирінням, змушені з різних причин довго дотримуватися постільного режиму.

ТЕЛА є справжнім "бичем" післяопераційного і післяпологового періодів, стаючи домінуючою причиною смерті, особливо помітною па фоні зниження загальної летальності, залежної від інфекційних та інших ускладнень.

Який тромбоз частіше ускладнюється емболією? Зазвичай ТЕЛА виникає при флотирующих (плаваючих) тромбах, які вільно розташовуються в просвіті судини і мають єдину точку фіксації в дистальному своєму відділі.

Потоком крові такий тромб легко може бути змитий і принесений в мале коло кровообігу. Окклюзівном тромботическое поразку, при якому тромби щільно спаяні зі стінкою вени на значному протязі, не супроводжується розвитком емболії.

Принципово, тромбоз будь-якої локалізації може обумовити тромбоемболію, між тим джерелом масивною ТЕЛА, під якою розуміють емболіческое поразки легеневого стовбура і / або головних легеневих артерій, в 65% випадків є тромбоз іліокавального сегмента, в 35% - підколінно-стегнового.

Для легеневої емболії характерно двостороннє ураження за рахунок фрагментації тромбів, яка відбувається в правих відділах серця. При цьому навіть повна емболіческая обструкція легеневих артерій далеко не завжди призводить до формування інфаркту легкого.

В умовах кровопостачання легкого з двох кіл кровообігу тромбоемболія викликає інфаркт легеневої паренхіми тільки у 1 з 10 хворих. Шунтування артеріальної крові з бронхіальних гілок підтримує кровотік в периферичному васкулярном руслі, що перешкоджає поширенню вторинного тромбозу і некрозу легеневої тканини.

Основним гемодинамічним наслідком ТЕЛА є розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Безпосередньою причиною її виникнення виступає збільшення опору судинного русла легенів, тобто зростання післянавантаження, яка перешкоджає повноцінному спорожнення правого шлуночка від крові під час систоли і "вимагає" від нього не властивою йому в нормі функціональної активності.

У хворих з незміненим преемболіческім статусом кровообігу пороговою рівнем, перевищення якого ініціює розвиток легеневої гіпертензії, є оклюзія 50% легеневої циркуляції.

Подальше збільшення поширеності емболіческой обструкції веде до підвищення тиску в легеневій стовбурі і правих відділах серця, зниження серцевого викиду і напруги кисню в артеріальній крові.

Максимальна величина систолічного тиску в малому колі кровообігу в гострій стадії ТЕЛА у пацієнтів без вихідних порушень з боку серцево-судинної системи ніколи не перевищує 70 мм рт. ст.

Чи не гіпертрофований правий шлуночок через обмежених резервних можливостей не може забезпечити більш вираженою гіпертензії. Перевищення цього рівня вказує на тривалий характер емболіческой оклюзії або наявність супутньої серцево-легеневої патології.

Відео: тромбоемболія легеневої артерії

Зниження легеневого кровотоку більш ніж на 75% являє собою критичний рівень емболіческой обструкції, оскільки призводить до депресії серцевої діяльності. Прогресуюче падіння серцевого викиду, незважаючи на централізацію кровообігу, призводить до системної гіпотензії, шоку і асистолії.

Таким чином, механічна обструкція легеневого артеріального русла є провідним чинником у генезі гемодинамічних розладів і розвитку депресії серцевої діяльності при ТЕЛА.

Ця закономірність визначає тактику лікаря при масивною емболії, наявність якої диктує необхідність проведення інтенсивних заходів, спрямованих на дезобструкцію судинного русла легенів.

діагностика

При обстеженні хворого з підозрою на ТЕЛА лікар повинен вирішити такі завдання:

1. Підтвердити наявність легеневої емболії, оскільки методи лікування цього захворювання досить агресивні і не повинні застосовуватися без суворих об`єктивних підстав.
2. Оцінити обсяг емболіческого ураження легеневого судинного русла і виразність гемодинамічних розладів в малому і великому колах кровообігу.
3. Визначити локалізацію тромбоемболії, особливо, якщо мова йде про можливе хірургічному втручанні.
4. Встановити джерело емболізації, що надзвичайно важливо для вибору методу запобігання рецидиву емболії.

Клінічні прояви ТЕЛА не специфічні, проте, саме вони дозволяють запідозрити це захворювання і орієнтовно судити про обсяг емболіческого поразки.

Оклюзія великих легеневих артерій супроводжується ознаками гострої серцево-легеневої недостатності.

"Класичний" синдром масивного поразки легеневого русла включає в себе: раптовий колапс, поява болю за грудиною, задишку, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, набухання і пульсацію шийних вен.

Тим часом набагато частіше (в 60% випадків) при масивною емболії спостерігається блідість шкірних покривів, що є наслідком спазму периферичних судин у відповідь на раптове зниження серцевого викиду.

Крім тахікардії і тахіпное для тромбоемболії головних легеневих артерій характерний акцент II тону на легеневої артерії, який починає реєструватися при систолічному тиску в малому колі вище 50 мм рт. ст.

Патогенез легеневої тромбоемболії

Тромбоз в системі НПВ призводить до емболізації судинного русла легенів. Залежно від калібру емболізірованного судини можливий розвиток трьох синдромів.

• А - тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. Можливий розвиток раптової смерті або гострого легеневого серця. Гостре легеневе серце проявляється: раптової задишкою, ціанозом, правожелудочковой недостатністю, артеріальною гіпотонією. У важких випадках шоком і зупинкою кровообігу.
• Б - Тромбоемболія пайових і сегментарних артерій може призвести до розвитку інфаркту легені. Синдром інфаркту легкого включає: плевральні болю, задишку, рідко кровохаркання. Найчастіше інфаркт легкого спостерігається при лівошлуночкової недостатності через низький колатерального кровотоку по бронхіальним артеріях.
• В - Множинна тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії, частіше рецидивна, може привести до розвитку хронічної легеневої гіпертензії, морфологічним субстратом якої є тромботична артеріопатія дрібних гілок легеневої артерії. Синдром хронічної легеневої гіпертензії проявляється: задишкою, набуханням шийних вен, гепатомегалією, асцитом, набряком ніг.

Емболія периферичних (пайових, сегментарних і субсегментарних) гілок легеневих артерій, як правило, проявляється легенево-плевральним синдромом, для якого характерні болі в грудній клітці, що посилюються при диханні, сухі і вологі хрипи, кашель, плевральнийвипіт, гіпертермія.

Кровохаркання зустрічається не більше ніж в 30% випадків і набагато специфичнее для туберкульозу або раку легкого. Слід особливо підкреслити, що всі ці симптоми з`являються через кілька діб з моменту емболії, після розвитку інфарктної пневмонії. Якщо врахувати, що інфаркт легкого виникають далеко не в кожному випадку ТЕЛА, то стає зрозумілою висока частота субклінічних, важко діагностуються форм захворювання.

Поява ознак гострої серцево-легеневої недостатності або інфарктної пневмонії у пацієнтів з тромботическим поразкою глибоких вен нижніх кінцівок будь-який лікар, не замислюючись, зв`яже з ТЕЛА Проблема в тому, що в половині випадків в момент розвитку емболії венозний тромбоз протікає безсимптомно.

Крім того, симптоматика, схожа на ТЕЛА, може пояснюватися наявністю інших захворювань. Ось чому необхідно застосування інструментальних методів дослідження. Найбільш доступними і широко поширеними з них є електрокардіографія і оглядова рентгенографія грудної клітини.

Електрокардіографія в більшості випадків допомагає запідозрити масивну ТЕЛА.

Виникнення ознак гострого легеневого серця: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), зміщення перехідної зони (глибокий SV5-6 в поєднанні з негативними TV1-4) обумовлено підвищенням рівня тиску в малому колі кровообігу понад 50,0 мм рт. ст.

Труднощі трактування ЕКГ-змін виникають у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями коронарних артерій. Часом навіть досвідчені кардіологи гостро виниклі ЕКГ-симптоми, обумовлені ТЕЛА, пов`язують з проявами інфаркту задньої стінки лівого шлуночка. Разом з тим відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявність ТЕЛА.

Оглядова рентгенографія грудної клітини дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, схожу з нею по симптоматиці. Дилатація правих відділів серця з розширенням шляхів венозного припливу, високе стояння діафрагми на стороні оклюзії і збіднення легеневого судинного малюнка вказують на масивний характер емболіческого поразки.

На жаль, майже у третини хворих рентгенографічні ознаки емболії взагалі відсутні. "Класична" трикутна тінь легеневого інфаркту виявляється вкрай рідко (менше 2%), набагато частіше вона володіє великим поліморфізмом.

Більш інформативні ультразвукові та радіонуклідні методи дослідження. Ехокардіографія дозволяє виявити виникнення гострого легеневого серця, виключити патологію клапанного апарату і міокарда лівого шлуночка.

З її допомогою можна визначити вираженість гіпертензії малого кола кровообігу, оцінити структурний і функціональний стан правого шлуночка, виявити тромбоемболії в порожнинах серця і в головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати на вираженість гемодинамічних розладів і бути причиною парадоксальної емболії. Разом з тим негативний результат ехокардіографії ні в якій мірі не виключає діагнозу легеневої емболії.

Ультразвукове ангиосканирование вен нижніх кінцівок дає можливість виявити джерело емболізації. При цьому вдається отримати вичерпну інформацію про локалізацію, протяжності і характері тромботической оклюзії, наявності або відсутності загрози повторної емболії. Труднощі виникають при візуалізації іліокавального сегмента, якої може перешкоджати кишковий газ.

Перфузійний сканування легких, яке виконує після внутрішньовенного введення макросферу альбуміну, мічених 997с, визнається найбільш адекватним методом скринінгу ТЕЛА. При стабільному стані пацієнта саме цей метод повинен "йти попереду" інших інструментальних досліджень.

Відсутність порушень легеневого кровотоку на сцінтіграммах, виконаних як мінімум в двох проекціях (передній і задній) повністю виключає діагноз тромбоемболії.
Разом з тим наявність дефектів перфузії трактується неоднозначно. Високоймовірним критерієм емболії є сегментарне відсутність кровотоку в легенях, що не супроводжується змінами па оглядової рентгенограмі грудної клітини.

Якщо немає суворої сегментарного і множинності перфузійних дефектів на сцінтіграммах, діагноз ТЕЛА малоймовірний (порушення можуть бути обумовлені бактеріальною пневмонією, ателектазом, пухлиною, туберкульозом та іншими причинами), але не виключений, що вимагає ангіографічної верифікації.

Комплексне рентгеноконтрастное дослідження, що включає зондування правих відділів серця, ангиопульмонографию і ретроградну іліокавографію, залишається "золотим стандартом" і дозволяє однозначно вирішити всі діагностичні проблеми при підозрі на ТЕЛА.

Ангіографія абсолютно показана у всіх випадках, коли не виключається масивне емболіческое ураження судин легенів (в тому числі при сумнівних даних сканування) і вирішується питання про вибір методу лікування. Виконувати рентгеноконтрастное дослідження, якщо дозволяє стан хворого, краще на заключному етапі діагностики, після ретельного аналізу інформації, отриманої за допомогою неінвазивних методів.

Якщо дії лікаря лімітовані в часі погіршення клінічної і гемодинамічної ситуацією, слід відразу ж вдатися до найбільш достовірної ангіографічної діагностики. На жаль, виконання екстреної ангіографії поки що можливо лише в спеціалізованих центрах судинної хірургії.

лікування

Метою лікування хворого з ТЕЛА є запобігання загибелі пацієнта в гострій стадії захворювання і розвитку хронічного легеневого серця у віддаленому періоді.

До завдань лікування входять:

1. нормалізація гемодинаміки;
2. відновлення прохідності легеневих артерій;
3. запобігання рецидиву захворювання.

антикоагулянтна терапія

Тяжкість клінічних проявів ТЕЛА і її прогноз безпосередньо залежать від обсягу емболіческого ураження легеневого судинного русла і вираженості гемодинамічних розладів в малому і великому колах кровообігу.

Відео: Професор обрізати А.Г. Тромбоемболія легеневої артерії: практичні рекомендації 2014 року

При невеликому обсязі васкулярної обструкції і незначних порушеннях гемодинаміки, тобто більшості хворих з емболією пайових і сегментарних гілок, досить адекватної антикоагулянтної терапії.

Антикоагулянти дозволяють запобігти вторинне тромбоутворення в легеневому судинному руслі і прогрессіровапіе венозного тромбозу - джерела емболії.

Мале коло кровообігу має великі компенсаторні можливості, велика ймовірність спонтанного лізису невеликих тромбоемболії в результаті активізації власних фібріполітіческіх механізмів.

Доцільно широке використання НМГ (дальтепарин натрій, надропарин натрій, еіоксапарін натрій), які в порівнянні зі звичайним нефракціонованого гепаріпом легше дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів.

Вони мають більш тривалою дією і високою біодоступністю при підшкірному введенні, тому низькомолекулярні гепарини в лікувальних цілях вводять 2 рази на добу під шкіру живота. Їх використання не вимагає частого лабораторного контролю стану системи гемостазу.

Тривалість гепаринотерапии 5-10 днів. Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які, після підбору адекватної дози, хворий повинен приймати не менше 6 міс для запобігання рецидиву флеботромбоза і ТЕЛА.

Відео: Профілактика тромбоемболії легеневої артерії

тромболітична терапія

Використання тромболітиків при периферичної локалізації емболіческой оклюзії в більшості випадків не виправдане за співвідношенням ризик / користь. Величина легеневого артеріального тиску у них не наближається до небезпечного рівня, успішний результат зазвичай не викликає сумнівів.

У той же час ризик геморагічних і алергійних ускладнень надзвичайно великий, а вартість тромболітичні препаратів досить висока.

При масивної ТЕЛА в більшості клінічних ситуацій тромболітична терапія показана. Вона абсолютно необхідна хворим з важкими порушеннями перфузії легень, що супроводжуються значною гіпертензією в системі легеневої циркуляції (понад 50 мм рт. Ст.).

Тромболітична терапія виправдана і в тих випадках, коли обсяг поразки порівняно невеликий, але легенева гіпертензія виражена. Така невідповідність може бути обумовлено попередньої серцево-легеневою патологією та віковими особливостями, що призводить до обмеження адаптаційних можливостей організму.

У клінічній практиці найчастіше використовують препарати стрептокінази, незважаючи на часте виникнення важких алергічних реакцій. Її призначають в дозі 100 000 ОД в 1 ч.

Тривалість лікувального тромболізису зазвичай становить 2-3 доби. Під впливом стрептокінази відбувається достовірне прискорення процесу відновлення легеневого кровотоку, що зменшує час небезпечної гемодинамической перевантаження правого шлуночка.

Разом з тим в даний час відсутні суворі докази зниження летальності у хворих з масивною ТЕЛА при проведенні тромболітичної терапії, хоча ряд наших спостережень свідчить про жізнеспасающей дії активаторів ендогенного фібринолізу.

Урокіназа позбавлена аптігенних властивостей, але застосовується нечасто через високу вартість. Великі надії клініцисти покладали на використання тканинного активатора плазміногену, отриманого за допомогою методів генної інженерії (ал`теплаза). Вважали, що ці препарати зможуть лизировать тромбоемболії навіть з явищами організації без ризику геморагічних ускладнень, досить частих при терапії стрептокіназою.

На жаль, очікування повною мірою зазнали краху. Вказаних препаратів властиво досить вузьке "терапевтичне вікно". Рекомендовані дози часто бувають недостатньо ефективні, але їх збільшення загрожує значним зростанням числа геморагічних ускладнень.

Сучасні тромболітичні засоби можуть вводитися в загальний кровотік як через центральні, так і через периферичні вени. При оклюзійних формах ураження легеневих артерій під час ангіографічної дослідження доцільно попередньо провести туннелизация і руйнування ембола спеціальним катетером, а препарат ін`єктувати безпосередньо в товщу тромбоембола.

Застосування тромболітиків високоефективно (повний і частковий лізис спостерігається у 90% хворих), але небезпечно, так як призводить до вираженої кровоточивості і загрожує геморагічними ускладненнями.

У зв`язку з цим проведення тромболізису протипоказано в найближчому післяопераційному, післяпологовому або посттравматичному періодах (перші 10 діб). Після завершення курсу тромболітичної терапії проводять лікування антикоагулянтами за звичайною схемою.

хірургічне лікування

Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА може зажадати екстреного хірургічного втручання. Емболектомія показана хворим з тромбоемболією легеневого стовбура або обох головних його гілок при вкрай важкого ступеня порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічними розладами.

До таких відносять стійку системну гіпотензію, рефрактерную до введення вазопресорів, або рівень систолічного тиску в правому шлуночку вище 60 мм рт. ст. при високих цифрах кінцевого діастолічного тиску.

В таких умовах у пацієнта дуже мало шансів вижити навіть при проведенні тромболітичної терапії. Ризик операції виправданий в першу чергу у осіб молодого віку.
В даний час використовуються три різні методики емболектоміі з легеневих артерій.

Емболектомія в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен не вимагає складного технічного забезпечення, і її може в разі екстреної необхідності успішно виконати досвідчений хірург загального профілю. Одним з найбільш небезпечних етапів подібного втручання є вступний наркоз, коли може настати брадикардія, гіпотензія і асистолія.

Посилення гемодинамічних розладів пов`язано з тим, що різко ділатірованного праві відділи серця надзвичайно чутливі до значних коливань внутрішньоплеврально тиску, які виникають під час штучної вентиляції легенів.

Всі маніпуляції з видалення емболів після стискання порожнистих вен повинні тривати не більше 3 хв, так як цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять в умовах важкої вихідної гіпоксії. На жаль, подібна операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%).

Оптимальним є виконання емболектоміі в умовах штучного кровообігу, використовуючи чрезстернальний доступ. Допоміжну веноартеріальную перфузію слід почати на першому етапі оперативного втручання (до вступного наркозу!) Шляхом канюляціі стегнових судин.

Штучне кровообіг дозволяє в значній мірі убезпечити проведення емболектоміі у хворих з важкими гемодинамічними розладами. Все ж летальність після подібних втручань досягає 50%. Якщо пам`ятати про те, що кожному другому з безнадійних хворих вдається зберегти життя, такий результат не можна назвати незадовільним.

За відносними показниками при односторонньому ураженні можливе проведення хірургічної дезобструкціі судинного русла з бічного торакотомного доступу, в умовах стискання відповідної легеневої артерії.

профілактика

Найбільш доцільна первинна профілактика ТЕЛА, що представляє собою комплекс заходів щодо запобігання венозного тромбозу в системі НПВ. Неспецифічні (фізичні) положення можуть застосовуватися у всіх без винятку стаціонарних хворих. Вони полягають в еластичної компресії нижніх кінцівок, скорочення тривалості постільного режиму, максимально ранній активізації пацієнтів.

У осіб, які змушені тривалий час перебувати в ліжку, доцільно використання найпростіших тренажерів, що імітують ходьбу, лікувальної гімнастики, а також переривчастої пневмокомпрессия нижніх кінцівок. Подібної профілактикою повинні займатися лікарі всіх спеціальностей.

Фармакологічний підхід до запобіганню венозного тромбозу на увазі застосування антикоагулянтів в тих ситуаціях, коли розвиток тромбоемболічних ускладнень найбільш ймовірно. З цією метою оптимальне використання НМГ.

Наш досвід показує, що профілактичне застосування еноксапарину натрію в дозі 40 мг 1 раз на добу у хворих з високим ризиком післяопераційного венозного тромбозу в 2 рази ефективніше нефракціонованого гепарину. Незважаючи на велику вартість цього препарату, з урахуванням витрат на лікування виникли тромбозів доведена економічна ефективність клексану.

Додаткові витрати на лікування венозних тромбоемболічних ускладнень становлять 5028 доларів США на 100 хворих без фармакологічної профілактики, 2328 - при використанні звичайного гепарину і 1062 - еноксапарину натрію.

Вторинна профілактика ТЕЛА здійснюється при розвиненому флеботромбозі або легеневої емболії. Вона є невід`ємним компонентом лікування ТЕЛА, так як часто хворі гинуть від рецидиву захворювання. З цією метою призначають прямі антикоагулянти в лікувальних дозах. Однак вони лише перешкоджають поширенню тромбозу і не в силах запобігти відрив вже сформованого флотірующего тромбу. У таких випадках доводиться вдаватися до хірургічних способів профілактики ТЕЛА.

Оптимальним методом є непряма трансвенозная імплантація кава-фільтрів різної конструкції безпосередньо нижче усть ниркових вен. Залежно від клінічної ситуації з цією ж метою можливе виконання пликации НПВ механічним швом, тромбектоміі, перев`язки магістральних вен. Подібні операції за умови адекватної діагностики здійсненні в умовах загальнохірургічних стаціонарів.

Широке і повсюдне впровадження заходів первинної профілактики венозних тромбозів представляється нам тим стратегічним напрямком, рух по якому дозволить допомогти незрівнянно більшій кількості пацієнтів, зробить легеневу емболію рідкісним, контрольованим захворюванням, збереже значні матеріальні засоби, життя і здоров`я багатьох людей.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!