Гостре легеневе серце

Етіологія і патогенез
Гостре легеневе серце виникає найчастіше внаслідок тромбоемболії легеневої артерії, а також при клапанному пневмотораксі, важкому затяжному нападі бронхіальної астми, поширеною гострої пневмонії. У патогенезі розвитку гострого легеневого серця відіграють роль рефлекси малого кола кровообігу, що призводять до звуження легеневих капілярів і бронхо-легеневих анастомозів, розвитку бронхоспазмов, падіння тиску в великому колі кровообігу. Все це сприяє підвищенню тиску в малому колі і перевантаження правих відділів серця, що може призвести до набряку легенів.

клінічна картина
Тромбоемболія легеневої артерії виникає раптово. З`являється різка задишка, біль в грудній клітці, ціаноз, психомоторне збудження, що дуже швидко може привести до смерті. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох годин або декількох днів: наростає задишка, ціаноз, розвивається шоковий стан і набряк легенів.

При аускультації легень вислуховується велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів. При вислуховуванні серця акцент II тону над легеневою артерією. У хворого характерно набухання шийних вен, збільшення печінки, болючою при пальпації. Подальша клінічна картина гострого легеневого серця характеризується формуванням інфаркту легкого з зоною перифокальною пневмонії.

Клінічно проявляється сильними болями в грудній клітці, пов`язаними з диханням, задишкою і ціанозом. З`являється сухий кашель з мізерною мокротою, іноді кровохаркання. Підвищується температура тіла. При огляді хворого спостерігаються ослаблене дихання, вологі хрипи над ураженою ділянкою легені, сухі розсіяні хрипи, стійка тахікардія.

В аналізі крові виявляють збільшення ШОЕ, непостійний лейкоцитоз, біохімічні тести свідчать про наявність запального процесу (підвищується вміст С-реактивного білка, сіалових кислот, фібриногеном, глобулінів). При рентгенографії виявляються затемнення малої інтенсивності, що розташовуються частіше субплеврально. На ЕКГ у гострій стадії (1-5 доби) відзначається поява глибоких зубців S у I, aVL і Q в III відведеннях. Підйом сегмента ST в III і aVF відведеннях, V1-V2 відведеннях зубець Т стає негативним. У підгострій фазі (1-3 тижні) негативний зубець Т в III відведенні.

лікування
При розвитку шокового стану і настанні клінічної смерті потрібно провести реанімаційні заходи в повному обсязі (масаж серця, інтубація, штучна вентиляція легенів). Якщо реанімаційні заходи пройшли успішно, необхідна термінова операція з метою видалення тромбу з стовбура легеневої артерії або введення тромболітичні препаратів в легеневу артерію через зонд.

Терапевтичні заходи зводяться до боротьби з больовим синдромом, призначають анальгетики, наркотікі- знижують тиск в легеневій артерії (спазмалітікі, при відсутності гіпотонії призначають гангліоблокатори) - лікування серцевої недостатності і шоку. У лікуванні тромбоемболії легеневої артерії необхідно раннє проведення антикоагулянтної терапії: призначають гепарин в дозі 20-25 тис. ОД внутрішньовенно з подальшим переходом на внутрішньом`язове або на підшкірне введення в дозі 5-10 тис. ОД через кожні 6 год з обов`язковим контролем згортання крові.

Лікування гепарином продовжують до 10 днів і переходять на антикоагулянти непрямої дії. Також внутрішньовенно вводять фибринолитические препарати. Летальність при тромбоемболії легеневої артерії становить від 7 до 20%.