Дисемінований туберкульоз легень: симптоми, діагностика

А. Г. Хоменко

Дисемінований туберкульоз легень - клінічна форма, яка характеризується утворенням множинних туберкульозних вогнищ (дисемінації) з подальшою інволюцією або прогресуванням. При дисемінованому туберкульозі спочатку виникає переважно ексудативно-некротична реакція типу альвеолита, а потім утворюються гранульоми в зв`язку з розвитком продуктивного запалення.

При тривалому перебігу захворювання виникають пневмосклероз, емфізема, бронхоектази. Треба додати, що при цій формі нерідко розвивається також розпад, тобто розрідження казеозних мас з утворенням порожнин. Це може бути як на ранніх, так і пізніх етапах хвороби.

Під назвою «дисемінований туберкульоз легень» об`єднується досить різноманітна група проявів, і можна виділити кілька клінічних варіантів даної форми туберкульозу. По патогенезу можна виділити гематогенно-дисемінований туберкульоз і дисемінований туберкульоз, що розвивається внаслідок лімфобронхогенним поширення мікобактерій.

При гематогенно-дисемінованому туберкульозі осередки утворюються в результаті поширення збудників з потоком крові. Для цієї форми характерна наявність бактеріємії, тобто проникнення мікобактерій в кровоносне русло. Мікобактерії в кровоносне русло потрапляють, як правило, в результаті загострення і активації туберкульозного процесу в будь-якому органі. У кровоносне русло мікобактерії проникають різними шляхами. Найчастіше джерелом їх поширення є активний процес в лімфатичних вузлах, зокрема в вузлах середостіння. Поразка останніх може бути проявом свіжого або хронічного первинного туберкульозу.

У людей похилого віку може бути екзацербація туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах. В цьому випадку туберкульозний процес в вузлах вже важко пов`язати з первинної туберкульозної інфекцією. Проте Б, М. Хмельницький і М. Г. Іванова загострення туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах середостіння в осіб похилого віку називали рецидивуючим первинним туберкульозом. Останній свідчить про те, що хвороба розвивається внаслідок екзацербаціі, рецидиву старих змін в лімфатичних вузлах. А, Е. Рабухін більш правильно ці процеси відносить до вторинного туберкульозу, оскільки екзацербація туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах вже не пов`язана з періодом первинного туберкульозу і загострення зазвичай відзначається через кілька десятків років після перенесеного первинного туберкульозу.

Відомо, що загострення процесу в лімфатичних вузлах може бути не тільки в осіб похилого віку, а й молодих людей. Це буває при виняткових обставинах. Досить часто такі загострення відзначалися під час воєн або у людей, що знаходилися в умовах голодування, у солдатів, що піддавалися всіх позбавленням військового життя. У мирний час такі процеси можуть бути в осіб, які перебувають в районах стихійних лих, в країнах, що розвиваються у населення, що зазнає різке голодування.

Але, мабуть, не тільки нестача харчування, стресові ситуації, що вимагають величезної напруги нервової системи і всіх компенсаторних реакцій організму, можуть призводити до зриву протитуберкульозного імунітету і загострення туберкульозного процесу в лімфатичних вузлах середостіння, що приводить у ряду хворих до бактеріємії і розвитку гематогенно- дисемінованого туберкульозу. Не тільки процес в лімфатичних вузлах може бути причиною бактеріємії - екстраторакальние вогнища (особливо в кістковій системі, сечостатевих органах) при прогресуванні процесу і активної запальної реакції, а також легеневий вогнище можуть призводити до потрапляння мікобактерій туберкульозу в кров`яне русло.

Процес проникнення мікобактерій в кровоносне руселпро дуже добре описав В. Г. Штефко. Він відзначав, що при гематогенно-дисемінованому процесі завжди є лімфогенна фаза, оскільки на ранніх етапах внаслідок запального процесу в лімфатичних вузлах, при екстраторакальних осередках або вогнищах в легкому мікобактерії з струмом лімфи поширюються по лімфатичних шляхах, викликаючи специфічний туберкульозний лимфангоит. При цьому в запальний процес, як правило, залучаються і кровоносні судини, утворюється заскиглить. Специфічні васкуліти були описані ще в 1897 р Weigert, який вважав їх джерелом бактеріємії. Однак згодом Ribert, Huebschmann і багато інших авторів довели, що специфічні васкуліти, навпаки, є наслідком бактеріємії з подальшим ураженням інтерстиціальної тканини, в якій периваскулярно утворюються туберкульозні горбки (гранульоми) - специфічний процес веде до поразки і паренхіми легенів з утворенням ацінозних і ацінозно- нодозной вогнищ.

туберкульозний горбик на ранніх етапах формування являє собою запальний фокус з типовою клітинної реакцією. Серед різних клітин виявляються гігантські клітини Пирогова - Лангханса, клітини з округлими ядрами (так звані лімфоїдні клітини), а також клітини витягнутої форми - епітеліоїдних клітини. Туберкульозні горбки, зливаючись, утворюють більш велике формування - туберкульозний вогнище. Вогнища можуть бути ацинозні і ацинозні-нодозной. Якщо уражається один ацинус, розвивається ацинозні вогнище, якщо кілька ацинусів - ацинозні-нодонозний горбок, якщо є більш великий процес і уражається вся часточка легкого, тоді вже формується вогнище пневмонического типу. Періодично виникає бактеріємія може призводити до появи нових вогнищ і інших специфічних поразок в тому ж органі або в інших органах. Крім легких, частіше уражаються нирки, геніталії, очі, опорно-руховий апарат.

Чим частіше відзначаються хвилі бактеріємії, тим більша ймовірність розвитку гематогенно-дисемінованого туберкульозу. Для того щоб з`явилися осередки в результаті бактеріємії, потрібно, щоб мікобактерії, що потрапили в кровоносне русло, фіксувалися в якомусь органі. При бактеріємії мікобактерії досить часто фіксуються в таких органах, як печінка, селезінка, верхні відділи легень. Звичайно, фіксація може бути і в інших органах і тканинах - кісткової, в сечостатевій системі і ін.

Для виникнення запального процесу і розвитку вогнищ, тобто розвитку гематогенно-дисемінованого туберкульозу, потрібно ще одна умова. Потрібно щоб в органі, в якому фіксувалися мікобактерії, був стан місцевої сенсибілізації, оскільки без місцевої сенсибілізації за участю бактеріальних антигенів і специфічних систем запальна реакція з утворенням гранульом не виникає. Таким чином, реалізація бактеріємії у вигляді освіти вогнищ відбувається в тому випадку, коли мікобактерії туберкульозу фіксуються в органах, що володіють місцевою сенсибілізацією до туберкульозної інфекції. У цьому випадку виникають запальний процес і вогнище.

У окремих осіб має місце множинна сенсибілізація різних органів і систем. При наявності бактеріємії у таких хворих виникає генералізований дисемінований процес. Вогнища можна знайти і в легких, і в селезінці, і в печінці, і в кістках, і в мозкових оболонках, і в інших органах. Зазначений процес частіше розвивається як гостре захворювання. У цьому випадку має місце гострий дисемінований туберкульоз.

У більшості хворих на гострий гематогенно-дисемінований туберкульоз виникає множинне ураження, тобто одночасне ураження багатьох органів і систем. Генералізований дисемінований туберкульоз може бути в результаті гострого захворювання, а також може виникнути при послідовному ураженні різних органів і систем. Такий перебіг, як правило, має місце при іншому клінічному варіанті гематогенно-дисемінованого туберкульозу - при хронічному гематогенно-дисемінованому туберкульозі. Іноді генералізація процесу буває у хворих, які погано лікуються, або у хворих, у яких не вдається отримати терапевтичний результат. У цих пацієнтів з`являються все нові і нові хвилі бактеріємії і кожна нова хвиля призводить до появи нових очагов- при цьому можуть послідовно дивуватися різні органи і системи.

Між гострим і хронічним гематогенно-дисемінований туберкульоз є проміжний варіант. Це так званий підгострий дисемінований туберкульоз, при якому розвиток хвороби носить підгострий характер.

Для всіх перерахованих трьох клінічних варіантів гематогенно-дисемінованого туберкульозу характерна лімфогенна фаза: поширення мікобактерій з струмом лімфи, розвиток специфічних лімфангоїтів і подальший розвиток специфічного процесу в інтерстиціальній тканині органів, що спостерігається вже на самих ранніх етапах туберкульозу.

При гематогенно-дисемінованому процесі відзначається також досить швидкий перехід ексудативно-некротичної реакції в продуктивне запалення, що при затяжному перебігу хвороби призводить до розвитку інтерстиціального склерозу. А це веде до поступового появи фіброзної тканини і емфіземи. Фіброз і емфізема, як правило, обумовлюють також деформацію бронхіального дерева, в результаті виникають бронхоектази циліндричного або мішечкуватого типу. До цього потрібно додати, що зазвичай у таких хворих є специфічне ураження судинної системи: спочатку це васкуліти, в подальшому настають звуження кровоносних судин, їх облітерація. Це веде до грубого зміни судин і всієї системи малого кола кровообігу. У таких хворих поступово розвивається легеневе серце, відзначаються гіпертрофія міокарда, потім дилатація порожнин серця і всі інші зміни, властиві легеневого серця.

Подібні зміни з`являються не відразу. Вони розвиваються при багаторічному хронічному, хвилеподібне перебігу процесу і є у хворих на хронічний дисемінований туберкульоз легень. Перераховані зміни при даному туберкульозі виникають тоді, коли на ранніх етапах не проводиться специфічне лікування, хворий наданий самому собі, не лікується, є поступове періодичне наростання фіброзу, обумовлене періодичними спалахами туберкульозного процесу. Природно, гематогенно-дисемінований туберкульоз характеризується не тільки поразкою інтерстиціальної, але і паренхіматозної частини органів і, зокрема, легенів. Крім вогнищ в паренхімі різних органів і легких, в першу чергу при розрідженні утворився казеоза може утворитися каверна. В цьому випадку змінюється перебіг хвороби, крім горбків, розвивається деструктивний процес.

Гематогенно-дисемінований туберкульоз зустрічається у 5 - 6% всіх вперше виявлених хворих. Тому в даний час це не дуже часта форма туберкульозу. У тих випадках, коли спостерігається висока частота гематогенно-дисемінованого туберкульозу, мабуть, треба думати, що на цих територіях не налагоджене виявлення хворих на туберкульоз і, зокрема, їх виявлення на більш ранніх етапах хвороби.

Треба сказати, що виявити хворого гематогенно-дисемінований туберкульоз доволі важко. По-перше, якщо є гострий дисемінований туберкульоз у вигляді тифоїдній форми, доводиться проводити диференційну діагностику між туберкульозом і гострими інфекційними захворюваннями. Найчастіше це захворювання типу тифозною або паратифозної інфекції. На перших етапах при гострому дисемінованому процесі переважають явища загальної інтоксикації: висока температура тіла, різко виражена слабкість, головний біль, розвивається адинамія. І, дійсно, це хворі, які перебувають у важкому стані. Іноді у таких хворих, крім загальних явищ інтоксикації, відзначаються менінгеальні знаки у вигляді менингизма або клінічних проявів менінгіту і менінгоенцефаліту.

менінгізм, тобто легкі менінгеальні знаки, можуть відзначатися як прояв загальної інтоксикації в результаті набряку мозкових оболонок. Однак якщо є специфічне ураження мозкових оболонок і освіту горбків в них, тоді, як правило, розвивається картина менінгіту або менінгоенцефаліту. Клінічна картина менінгіту може бути стертою, що вимагає цілеспрямованого обстеження хворого. Крім клінічної картини, велике значення має дослідження спинномозкової рідини, тому при підозрі на туберкульозний менінгіт люмбальна пункція і подальше дослідження спинномозкової рідини обов`язкові.

Іноді при гострому дисемінованому туберкульозі відзначаються виражені ознаки легеневої недостатності, на перший план в клінічній картині виступає задишка, з`являється ціаноз. Задишка і ціаноз розвиваються на тлі високої температури тіла і загального токсикозу, в такому випадку виділяють так звану легеневу форму захворювання. Виділення менінгеальної, тифоїдній, легеневої форми гострого дисемінованого туберкульозу умовно, оскільки, як правило, є генералізований процес, хоча бувають і локальні дисемінації. Тому якісь форми диференціювати важко, це швидше за клінічні прояви, варіанти перебігу хвороби.

Постановку діагнозу дуже полегшує рентгенологічне дослідження, при якому спостерігається характерна рентгенологічна картина. В легенях визначаються вогнищеві тіні, рівномірно розподіляються від верхівок до діафрагми. На рентгенограмі це густа, монотонна, однотипна дисемінація у вигляді дрібних і середньої величини м`яких вогнищ.

При гострому дисемінованому туберкульозі на рентгенограмі видно диссеминация, але потрібно довести її етіологію. Іноді у таких хворих визначаються позалегеневі вогнища, туберкульоз гортані, кісток і суглобів. А. І. Струков виділяє особливу форму гострого гематогенно-дисемінованого туберкульозу - це великовогнищевого диссеминация, що виявляється великими вогнищами з розмитими контурами по типу лобулярної казеозний пневмонії. Іноді таку картину називають «Снігова буря»- на рентгенограмі вогнища виглядають як пластівці снігу. Такі варіанти в даний час зустрічаються рідко.

Велике значення для постановки правильного діагнозу має залучення різних фахівців для виявлення екстраторакальних вогнищ, які могли бути джерелом гематогенної дисемінації. Тому у таких хворих, крім оглядової рентгенограми, важливо зробити і томограми, зокрема томограми на рівні коренів для виявлення збільшених лімфатичних вузлів середостіння. Подібних пацієнтів повинен обстежити ортопед для виявлення уражень суглобів, обов`язкові обстеження гортані Ларингологія і консультація невропатолога.

При важкому стані, при вираженій інтоксикації туберкулінова реакція може бути негативною, що ускладнює діагностику туберкульозу. У таких хворих реакція може бути позитивною, а якщо хворого з негативною туберкулінової реакцією починають лікувати специфічними засобами, вже через 1 - 2 міс негативна реакція може стати позитивною, тобто позитивна реакція може бути не в перші дні хвороби, а через деякий час, коли поліпшується стан хворого.

Потрібно також підкреслити, що іноді при гострому гематогенно-дисемінованому туберкульозі одночасно відзначається ураження серозних оболонок. Може бути плеврит костальной або междолевой оболонки. Це симптом, який також в якійсь мірі полегшує діагностику.

Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається більш поступово, але також характеризується досить вираженою інтоксикацією. У таких хворих також може бути гематогенная диссеминация, але можливий і інший генез освіти вогнищ - аденогенний з лімфобронхогенним диссеминацией. Джерелом останньої є, як правило, туберкульоз трахеобронхіальних лімфатичних вузлів, з яких мікобактерії туберкульозу поширюються зі струмом лімфи. Можливий також інтраканалікулярно шлях, тобто бронхолегеневої поширення мікобактерій (особливо при розвитку специфічного ендобронхіта). Легенева дисемінація, що виникає лімфобронхогенним шляхом, характеризується ураженням одного легкого і, як правило, локалізується в прикореневих і нижніх відділах.

У разі гематогенного генезу підгострого дисемінованого туберкульозу диссеминация спостерігається у верхніх відділах обох легень. Потрібно відзначити, що в клініці далеко не завжди вдається визначити патогенез дисемінованого туберкульозу, так як ознаки гематогенной або лімфобронхогенним дисемінації у деяких хворих можуть бути виражені нечітко, а іноді відзначається зміщений тип, коли у одного і того ж хворого є ознаки гематогенной і лімфобронхогенним дисемінації.

Для підгострого дисемінованого туберкульозу характерна наявність вже більших м`яких вогнищ, причому осередки зливаються один з одним. Це вогнища з вираженою ексудативно-некротичної реакцією, внаслідок чого є схильність до розпаду, швидкого утворення каверни. Порожнини, що утворюються у таких хворих, іноді бувають в одній легені, іноді в обох на симетричних ділянках. Навколо цих порожнин може бути відсутнім виражена перифокальная реакція, тому такі порожнини називають штампованими кавернами (це спеціальну назву).

Картина хвороби при підгострому дисемінованому туберкульозі багато в чому укладається в картину, яка відзначається при тяжкому перебігу пневмонії. У деяких хворих вона не виражена, це так звана амбулаторна форма підгострого дисемінованого туберкульозу, тобто варіант, що протікає зі слабко загальною інтоксикацією. При підгострому дисемінованому туберкульозі відзначаються досить виражені грудні симптоми. У хворих можуть бути кашель, виділення мокротиння, при вислуховуванні можна визначити хрипи в легені. Нерідко відзначається одночасне ураження серозних оболонок у вигляді костальной або междолевой плевриту.

Суттєве значення для діагностики підгострого дисемінованого туберкульозу має зіставлення клінічних проявів захворювання з даними рентгенологічного дослідження легень і в першу чергу з характером вогнищ, їх локалізацією. Особливу цінність мають дані, що вказують на наявність порожнини розпаду, збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і ураження плеври. При цьому слід враховувати, що у хворих підгострим дисемінований туберкульоз велике діагностичне значення має позитивна туберкулінова реакція. У деяких хворих підвищується чутливість до туберкуліну, мікробактерії туберкульозу в мокроті особливо часто виявляються при формуванні порожнин розпаду в легенях.

При бронхоскопії іноді, зокрема при лімфобронхогенним дисемінацію, спостерігаються різні прояви туберкульозу бронхів аж до утворення Свищева форм. У хворих підгострим дисемінований туберкульоз (особливо при гематогенному його генезі) можуть бути екстраторакальние поразки: туберкульоз очей, кісток, суглобів, сечостатевих органів і ін.

Нарешті, третій клінічний варіант дисемінованого туберкульозу - хронічний дисемінований туберкульоз гематогенного або лімфобронхогенним генезу. На самих ранніх етапах цього варіанту з`являються осередки в верхівках легенів, нерідко ці осередки нечисленні, характерно апікокаудальное поширення процесу, тобто починається диссеминация в верхніх відділах легень, спочатку з`являються нечисленні осередки в периферичних відділах обох легень. На цьому етапі іноді навіть важко провести грань між вогнищевим і гематогенним дисемінований туберкульоз.

Двосторонній вогнищевий туберкульоз в окремих випадках може бути результатом гематогенної дисемінації. Але внаслідок повторних хвиль бактеріємії в легенях з`являються нові і нові осередки. Процес стає більш поширеним і поліморфним. Згодом з`являються тяжістие тіні за рахунок розвивається інтерстиціального фіброзу, що свідчить про давність захворювання. При довго триває (багаторічному) гематогенно-дисемінованому процесі звертають на себе увагу поразку обох легенів, симетричність ураження, різко виражена полиморфность вогнищ, що відображає неодночасність їх появи. Вогнища різні за величиною і за щільністю. Старі осередки згасають, збільшуються в розмірах, зливаються, з`являються нові вогнища, потім вони ущільнюються або розсмоктуються. Розвивається емфізема як результат інтерстиціального склерозу.

У таких хворих, як правило, є бронхоектази і відзначаються ознаки легеневого серця. З одного боку, це результат фіброзу, емфіземи, з іншого - ураження судинної системи легенів. На першому етапі легеневе серце компенсований, а потім з віком і в міру прогресування процесу настає суб-і декомпенсація, розвивається легенева і легенево-серцева недостатність.

Крім ураження легень, нерідко відзначається ураження і інших органів. У колишні роки у таких хворих, як правило, зазначалося ураження кишечника. Зараз ця локалізація зустрічається рідко, але туберкульоз гортані, сечостатевих органів, кісток і суглобів виявляється досить часто. Як же протікає хронічний гематогенно-дисемінований процес? Клінічно для такого процесу характерний хвилеподібний перебіг, зі зміною періодів загострень і інтервалів між ними. Треба відзначити, що при хронічному дисемінованому туберкульозі навіть в період спалаху клінічні прояви хвороби в даний час виражені слабо. У зазначеному періоді симптоми інтоксикації не виражені. У таких хворих можуть бути підвищення температури тіла, втомлюваність, слабкість, вазомоторний лабільність, тобто всі ті ознаки, які укладаються в поняття туберкульозної інтоксикації.

Період, протягом якого відзначаються прояви інтоксикації, порівняно короткий (2-3 тижнів), а у деяких хворих значно менше. Симптоми інтоксикації поступово згасають, стан хворих поліпшується, і вони приступають до звичайної діяльності. Якщо такі хворі звертаються до лікаря при відсутності добре організованої системи обстеження, осередки, особливо нечисленні на ранніх етапах у верхніх відділах, дуже легко можна «переглянути». Правильний діагноз може бути і не встановлено.

Захворювання, якщо воно фіксується, трактується найчастіше як інтеркурентних. Потрібно додати, що, крім загальної інтоксикації, у таких хворих бувають покашлювання, іноді хрипи в межлопаточном просторі, дуже мізерні стетакустіческіе зміни у вигляді притуплення зазвичай відсутні. Останні можуть бути тільки тоді, коли є супутній плеврит, худа притуплення чітко визначається.

Виявити дисемінований туберкульоз на ранніх етапах можна в основному лише за допомогою рентгенологічних методів - за допомогою флюорографії або при рентгенологічному обстеженні осіб, які звернулися за медичною допомогою. Без рентгенологічного дослідження діагноз на ранніх етапах хвороби поставити неможливо.

Але якщо захворювання своєчасно не виявляється, клінічні прояви вже більш виражені. На цьому етапі до явищ інтоксикації, покашлювання приєднуються симптоми, обумовлені емфіземою, хронічним бронхітом і країнами, що розвиваються бронхоектазами. У таких хворих поступово з`являється задишка, яка повільно, але неухильно зростає, посилюється кашель, збільшується виділення мокротиння, може бути кровохаркання.

Наштовхнути думку лікаря на наявність туберкульозу може поява позалегеневих вогнищ, які можуть утворитися на будь-якому етапі захворювання. При туберкульозі гортані з`являються болі при ковтанні, змінюється голос і, якщо хворий звертається до лікаря, то спочатку може бути виявлений специфічний процес в гортані, а потім гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Якщо з`являються болі в будь-якому суглобі (особливо при навантаженні, швидкій ходьбі), це тягне за собою, як правило, звернення хворого до відповідного фахівця, частіше до ортопеда, і при обстеженні також може виявлятися поразки кістки. Наявність лейкоцитів в сечі, гематурія зазвичай змушують будь-якого лікаря задуматися над тими причинами, які можуть викликати зміни, і подібних даних досить для проведення інструментального дослідження.

Іноді специфічний процес в сечостатевих органах може бути виявлений при виявленні в сечі мікобактерій туберкульозу. Але треба сказати, що при бактеріоскопічному дослідженні мікробактерії в сечі виявляються рідко, тому частіше потрібно посів. Наявність мікобактерій - це бактеріологічне підтвердження діагнозу сечостатевого туберкульозу, який виявляється в процесі інструментального або рентгенологічного дослідження.

На тому чи іншому етапі перебігу хронічного туберкульозу в легкому може з`явитися розпад, так само як і при підгострому дисемінованому туберкульозі. Розпад і формування каверни характеризуються певним синдромом, чотирма ознаками: кашель з виділенням мокроти, хрипи, кровохаркання і мікобактерії в мокроті. Правда, не завжди у хворих на дисемінований туберкульоз є всі ознаки розпаду, але досить появи хоча б одного з них, щоб провести рентгенологічне дослідження, включаючи і томографію (на ранніх етапах розпад виявляється тільки топографічним методом).

Слід мати на увазі, що при дисемінованому туберкульозі не завжди навіть при томографії виявляється розпад, так як сітчастий малюнок за рахунок фіброзу, наявність емфіземи, що злилися осередки утруднюють виявлення невеликих ділянок розпаду. Але про наявність розпаду можна судити по бактеріовиділення, кровохаркання, хрипи, і тільки на більш пізніх етапах, коли формується порожнина, її можна виявити.

При рентгеноскопії і на рентгенограмі добре видно пневмосклероз, емфізема та на тлі емфізематозних ділянок тяжістие і вогнищеві тіні, які свідчать про перенесене захворювання, у таких хворих визначаються залишкові зміни. При більш запущеному процесі спостерігається порожнину. Хронічний дисемінований процес може характеризуватися двома кавернами, розташованими симетрично у верхніх відділах обох легень. Вогнищ досить багато, крім того, виявляються плевральні нашарування за рахунок адгезивного плевриту. Ось така рентгенологічна картина без бактеріологічного підтвердження свідчить про хронічний диссеминированном процесі.

Останнім часом у міру зменшення числа хворих на дисемінований туберкульоз легень в протитуберкульозні установи все частіше потрапляють особи, у яких відзначається диссеминация нетуберкульозного походження. Тому дисемінований туберкульоз легень доводиться диференціювати з великою групою захворювань, які проявляються диссеминацией. Найчастіше помилковий діагноз дисемінованого туберкульозу ставлять пацієнтам з наявністю саркоїдозу легенів (тим більше що при саркоїдозі бувають збільшені лімфатичні вузли).

Крім саркоїдозу, дуже часто дисемінований туберкульоз легень доводиться диференціювати з різними видами пилових захворювань легень - з силікоз, азбестовому і іншими зпневмоконіози. Правда, потрібно зробити застереження, що нерідко силікоз та інші пилові захворювання комбінуються з туберкульозом і тому в цих випадках доводиться не стільки проводити диференційну діагностику між туберкульозом і силікоз, скільки вирішити питання, чи є тільки професійна хвороба у вигляді силікозу або будь-якого іншого виду коніоза або ж є коніоз, що поєднується з туберкульозом. Особливо часто ці проблеми виникають у лікарів, які працюють в промислових зонах, у яких зустрічається силікоз. Це райони різних шахт, це райони металургійної промисловості, це райони з розвиненою цементної, цегляної промисловістю, скляними заводами, коніоз буває у електрозварників.

Нарешті, при проведенні диференціальної діагностики доводиться стикатися з досить великою групою захворювань, які проявляються діссемінаціямі- існує велика кількість різних хвороб, які можуть призводити до дисемінованого процесам. Крім тих хвороб, які вже названі, диссеминация може бути обумовлена пневмонією бактеріального, грибкового і вірусного походження, васкулитами.

Диссеминация може бути викликана алергічним альвеолитом і гранулематозом екзогенного або идиоматического характеру, гранулематозом Вегенера, Гудпасчера, вузликовим періартритом і іншими васкулітами, канцероматозом метастатичного або первинного ракового походження. Медіастинально-легенева форма лімфогранулематозу може давати диссеминацию. Більш рідкісні хвороби легенів також можуть призводити до дисемінації (протеиноз легких, альвеолярний мікрсшітіаз, легеневий амілоїдоз, гістіоцитоз і ін.).

Перед лікарем, коли він виявив диссеминацию в легких, перш за все стоїть завдання виявити або відкинути туберкульоз. Треба сказати, що при типовій картині гематогенно-дисемінованого туберкульозу особливих труднощів в діагностиці немає при наявності позитивної туберкулінової реакції. Важче буває тоді, коли ми бачимо не полиморфную, а однотипну диссеминацию у хворих з негативною туберкулінової реакцією і країнам, що розвиваються пневмосклерозом і емфіземою, коли з більшими чи меншими труднощами знімається діагноз туберкульозу і стоїть питання, а яке ж захворювання призвело до появи дисемінації.

Підтвердити або відкинути туберкульоз при наявності дисемінованих процесів не так уже й важко, це в більшості випадків вдається, правда, на це іноді доводиться витрачати досить багато часу, застосувати не тільки обов`язковий діагностичний мінімум, а й додаткові, факультативні методи, а іноді і метод діагностики ex juvantibus, провівши специфічне протитуберкульозне лікування і спостерігаючи за хворими в динаміці.

Набагато важче другий етап діагностики, коли потрібно визначити природу не туберкульозного захворювання, що призвів до дисемінації. В цьому випадку частіше доводиться користуватися методом біопсії. В цьому випадку морфологічний і цитологічне дослідження відіграють вирішальну роль в диференціальної діагностики. Останньою можуть допомогти і деякі інші методи, зокрема бактеріологічний і імунологічний.

Повертаючись до диссеминированному туберкульозу, потрібно підкреслити, що не можна обмежуватися формальним діагнозом, потрібно розбиратися в патогенезі цієї клінічної форми і, розібравшись в ньому, треба спробувати виявити джерело дисемінації. Виявивши останній, потрібно домагатися не тільки розсмоктування вогнищ в легенях, а й загоєння тих осередків, які привели до появи бактериемии і гематогенному диссеминированному процесу або лімфобронхогенним обсеменению. Тільки після загоєння джерела обсіменіння можна бути впевненим, що настає одужання.

Якщо цього не відбувається, то є небезпека повторного спалаху, повторного обсіменіння, тому хворі дисемінований формами спостерігаються в групах диспансерного обліку трохи довше, ніж хворі вогнищевим або інфільтративним туберкульозом легень, і навіть трохи довше, ніж хворі з затихає, заживающим кавернозний туберкульоз легень. Таким чином, розсмоктування вогнищ у хворих на дисемінований туберкульоз ще не означає остаточного одужання.

тривалість спостереження відіграє дуже велику роль. Саме при цій формі туберкульозу особливо важливе значення мають протирецидивні курси лікування, які проводяться особам, які спостерігалися по II групі диспансерного обліку. Навіть III група обліку іноді за індивідуальними показаннями піддається протирецидивного лікування: якщо виникає ризик рецидиву, якщо особи, що спостерігаються по III групі, раптом переносять якісь захворювання, які створюють ризик появи туберкульозу.

Якщо хворий, який переніс дисемінований процес, захворіє на діабет або перенесе важку пневмонію (особливо з абсцедированием і одноразовим бацілловиделеніе), необхідний курс хіміопрофілактики. Таким чином, дисемінований туберкульоз вимагає великої настороженості лікаря не тільки в період, коли є активні зміни, і не тільки в найближчий період після одужання, але в подальшому.

1996