Первинний туберкульоз

Первинний туберкульоз характеризується:

• 1) розвитком захворювання в пеshy-ріод інфікування, т. Е. При першій зустрічі організму з інфектом;


• 2) сенshy-сібілізаціі і алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу;


• 3) переважанням ексудативно-некротичних змін;


• 4) наклонshy-ністю до гематогенної і лімфогенної (лімфозалозистої) генералізації;


• 5) параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів. Д.

Як правило, шлях зараження аерогенним, можливий також аліментарний шлях. Хворіють переважно діти, але в даний час у зв`язку з успішною проshy-профілактику туберкульозу у дітей первинний туберкульоз спостерігається у подshy-паростків і дорослих.

Патологічна анатомія. Морфологічним вираженням первинного туshy-беркулеза є первинний туберкульозний комплекс. Він складається з трьох компонентів: осередку ураження в органі - первічshy-ного вогнища або афекту, туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин - лимфангита і туберкульозного запалення регіонарних лімфатічеshy-ських вузлів - лімфаденіту.

При аерогенним зараженні в легенях первинний туберкулезshy-ний осередок (афект) виникає субплеврально в найбільш добре аерованих сегментах, частіше правої легені - III, VIII, IX, Х (особливо часто в III). Він представлений фокусом ексудативногозапалення, причому ексудат швидко подshy-Вергал некрозу. Утворюється вогнище казеозний пневмонії, оточений зоною перифокального запалення. Розміри афекту різні: іноді це альвеоліт, який ледь мікроскопічно, але частіше запалення охоплює ацинус або часточку, рідше - сегмент і в дуже рідкісних випадках - всю частку. У казеозних масах первинного афекту тривалий час зберігаються еластичні і аргірофільні волокна каркаса легені. Постійно спостерігається залучення в запальний процес плеври з розвитком фібринозного або серозно-shy-фібринозного плевриту.

Дуже швидко специфічний запальний процес поширюється на прилеглі до первинного осередку лімфатичні судини - розвивається туберкульозний лімфангіт. Він представлений лимфостазом і формуванням по ходу лімфатичних судин в периваскулярной набряку тканини туберкульозних горбків. Утворюється як би доріжка від первинного вогнища до прикореневих лімфатичних вузлів.

Надалі запальний процес досить швидко переходить на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні і біфуркаційні лімфатіshy-етичні вузли, в яких розвивається специфічний запальний процес з швидко наступаючим казеозним некрозом. Виникає тотальний казеоений туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в кілька разів і на розрізі представлені казеозними масами. Зміни в регіонарних лімфатичних вузлах завжди більш значні в порівнянні з первинним афектом.

У клітковині середостіння, прилеглій до казеозно-змінених лімфатіshy-ного вузлів, розвивається виражене в тій чи іншій мірі перифокальнезапалення, в найбільш важких випадках зустрічаються навіть осередки сирнистийнекрозу.

При аліментарному зараженні первинний туберкульозний компshy-лекс розвивається в кишечнику і також складається з трьох компонентів. У лімshy-фоідной тканини нижнього відділу тонкої або сліпої кишки формуються туберкуshy-корисної горбки з некрозом і подальшим утворенням у слизовій оболонці виразки, яка і розглядається як первинний афект. Далі возshy-ника туберкульозний лімфангіт з появою горбків по ходу лімфатічеshy-ських судин і казеозний лімфаденіт регіонарних до первинного афекту лімshy-фатические вузлів. Аналогічним чином проявляється первинний туберкулезshy-ний комплекс в мигдалині (первинний афект у мигдалині, лімфангіт і казеозний некроз лімфатичних вузлів шиї), шкірі (виразка шкіри, лімфангіт, регіонарний казеозний лімфаденіт).

Можливі 3 варіанти перебігу первинного туберкульозу:

• 1) згасання перshy-вічні туберкульозу та загоєння вогнищ первинного комплексу;


• 2) прогрессіshy-вання первинного туберкульозу з генералізацією процесу;


• 3) хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз).

Загасання первинного туберкульозу і загоєння вогнищ первинного компshy-лекса. Ці процеси починаються в первинному легеневому вогнищі. Спочатку розсмоктується перифокальнезапалення, ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною: навколо вогнища казеозний пневмонії утворюється вал з епітеліоїдних і лімфоїдних клітин, який ніби відокремлює вогнище від окруshy-лишнього легеневої тканини. Назовні від цього валу появляються фіброзуючі туберкульозні гранульоми. Навколо первинного афекту формується капсула, зовнішні шари якої складаються з пухкої сполучної тканини з наявністю дрібних судин, оточених клітинами лімфоїдного типу. Внутрішній шар капshy-сули, прилегла безпосередньо до казеозним масам, поступово обогаshy-ється волокнистими структурами і зливається із зовнішнім. З боку наружshy-ного шару капсули первинного афекту вростають судини, які можуть доshy-Стігала внутрішніх шарів капсули і вступати в безпосередній контакт з казеозними масами. Останні поступово зневоднюються, стають щільними, вапнянистими (петрифікація). З плином часу у внутренshy-ньому шарі, дотичної з звапнінням казеозними масами, появshy-ляють багатоядерні клітини, розсмоктують обвапнені казеозний маси. На їх місці шляхом метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами кісткового мозку в міжбалкових просторах. Так, петрифіковане перshy-вічне вогнище перетворюється в оссіфіціроеанний. Такий загоєний первинний осередок називають по імені описав його чеського патолога вогнищем Гона. На місці туберкульозного лимфангита в результаті фиброзирования туберshy-кулезних гранульом утворюється фіброзний тяж. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як і в легеневому вогнищі. Однак у зв`язку з великими розмірами ураження в лімфатичних вузлах перебігає повільніше, ніж в легеневому вогнищі. Осередок казеоза в лімфатичному вузлі поступово обезвожіshy-ється, обизвествляется і костеніє.

Звапніння вогнища в легенях виявляються у багатьох практично здорових людей. У віці до 10 років вони зустрічаються в 6% розтинів, від 10 до 15 років - в 25%, від 20 до 30 летshy-в 45%, а після 40 років - майже у всіх людей. Таким чином, попадання туберкульозних мікобактеshy-рий в організм людини призводить не тільки до захворювання, а й до інфікування, яке може зробити сприятливий вплив на становлення імунітету і попередження нового зараження. Доведено, що протитуберкульозний імунітет є інфекційним і нестерильним. т. е. він здійснюється в організмі при наявності слабовірулентних мікобактерій. Їх вдається виділити навіть з звапніння вогнищ первинного туберкульозного комплексу. Практично вже давно проводиться вакцинація новонароджених і дітей молодшого віку вакциною БЦЖ, пріготовленshy-ної з ослаблених туберкульозних мікобактерій. Обов`язкове введення протитуберкульозної вакцинації призвело до того, що в останні роки різко знизилася інфікованість в дитячому віці, воно відсунуло терміни зараження людей більш старших вікових груп, захисні сили яких виражені в набагато більшому ступені. Однак слід враховувати, що в казеозних звапніння і навіть частково оссифицированная масах накопичуються маловірулентние мікобактерії або їх L-форми, які можуть проявляти свою життєдіяльність при ослабленні захисних сил організму.

У кишечнику на місці первинної виразки при загоєнні утворюється рубчик, а в лімфатичних вузлах ~ петрифікати. Осифікація їх протікає дуже медshy-повільно.

Прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу. Воно проявляється в 4 формах:

• гематогенной,


• лімфогенної (лімфозалозистої),


• росту первинного афекту,


• змішаної.

Гематогенна форма прогресування (генералізація) при первинному туберкульозі розвивається в зв`язку з раннім попаданням мікобактерій у кров (дисемінація) із первинного афекту або з казеозно-змінених лімфатіshy-чеських вузлів. Мікобактерії осідають в різних органах і викликають образоshy-вання в них горбків розміром від міліарний (просоподібних) - міліарний туshy-беркулез до великих вогнищ завбільшки з горошину і більше. У зв`язку з цим розрізняють міліарну і крупновогнищеву форми гематогенної генераліshy-зації. Особливо небезпечне висипання міліарний туберкульозних бугорshy-ков в м`яких мозкових оболонках з розвитком туберкульозного лептоменінгіту. Іноді при гематогенної генералізації з`являються поодинокі різної велічіshy-ни відсівання в різні органи, в тому числі в верхівки легких (осередки Симона), які через багато років після затихання первинної інфекції дають початок туберкульозному ураженню в місці локалізації цього вогнища.

Лімфогенна (лімфозалозиста) форма прогресування (генералізаshy-ції) при первинному туберкульозі проявляється втягненням до спеціфіshy-чеського запалення бронхіальних, біфуркаційних, навколотрахеальних, над- shy-і підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів. Особливо велике значення в клініці має туберкульозний бронхаденіт. У тих випадках, коли пакети лімфатичних вузлів нагадують пухлину, говорять про опухолеshy-видному бронхоаденіте. При цьому казеозно змінені збільшені лімфатіshy-етичні вузли просвіти бронхів, що веде до розвитку вогнищ атеshy-лектаза легких і пневмонії.

При первинному кишковому туберкульозі лімфогенна (лімфозалозиста) генералізація веде до збільшення всіх груп мезентеріальних лімфатичних вузлів. Розвивається туберкульозний мезаденіт, який може домінувати в клінічній картині захворювання.

Ріст первинного афекту - найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. При ній настає казеозний некроз зони періфокальshy-ного запалення, навколо первинного афекту утворюються свіжі ділянки екссуshy-датівная запалення, що піддаються омертвіння і зливаються між собою. Первинний осередок з ацинозного перетворюється в частковій, потім в зливний лобулярний, сегментарний, лобарний - виникає лобарная казеозна пневмонія. Це найважча форма первинного туберкульозу, швидко заканчіshy-БЕЗПЕЧУЮТЬ загибеллю хворого ( "швидкоплинні сухоти"). В інших випадках перshy-вічне вогнище лобулярної або сегментарної казеозний пневмонії розплавляється і на його місці утворюється первинна легенева каверна. Процес набуває хронічного перебігу, розвивається первинна легенева сухоти, яка нагадує вторинний фіброзно-кавернозний туберкульоз, але отлічаюshy-щаяся від нього наявністю казеозного бронхоаденита.

Первинний кишковий афект зростає за рахунок збільшення туберкульозної виразки, зазвичай в області сліпої кишки. З`являються обмежений туберкулезshy-ний перитоніт, спайки, пакети казеозно-змінених ілеоцекальних лімфаshy-тичних вузлів. Утворюється щільний конгломерат тканин, який іноді клінічно приймають за пухлину (пухлиноподібні ПЕРВИННА кишковий туберshy-кулез). Процес має зазвичай хронічний перебіг.

Змішана форма прогресування при первинному туберкульозі наблюshy-дається при ослабленні організму після перенесених гострих інфекцій, наshy-приклад кору, при авітамінозах, голодуванні і т. Д. У таких випадках обнаружіshy-ються великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко осложshy-ненний розплавленням некротичних мас і утворенням свищів. В обох легенів і у всіх органах видно численні туберкульозні висипання.

Загострення туберкульозу з боку заживших петрифіковане лімфатичних вузлів спостерігається при тривалому застосуванні стероїдних гормонів і імунодепресантів, що знижують опірність організму. Розвивається масивний туберкульозний бронхоаденіт з лімфогенної і гематогенної генералізацією, дуже слабко виражені загальними явищами і незначітельshy-ної клітинної реакцією. Цей так званий лікарський (стероїдний) туберкульоз рассматshy-ється як вираз ендогенної інфекції.

Виходи прогресуючого первинного туберкульозу різні. У неблаshy-гопріятних випадках смерть може настати від загальної генералізації процесу і туберкульозного менінгіту. При сприятливому перебігу заболеваshy-ня і застосуванні ефективних лікарських препаратів прогресування первинного туберкульозу може бути призупинено. Вдається перевести екссуshy-датівная реакцію в продуктивну, викликати інкапсуляцію і звапніння вогнищ первинного комплексу і рубцювання його відсівів.

Хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз). Воно виникає перш за все в тих випадках, коли при загоєному первинному афекті запальний специфічний процес в лімфозалозиста компоненті первічshy-ного комплексу набуває повільно прогресуючого перебігу з чергуванням спалахів і затихання. При цьому настає сенсибілізація організму - поshy-підвищується його чутливість до всякого роду неспецифічних дій. Підвищена реактивність організму клінічно виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах і органах параспецифических ізмеshy-нений (Струков А. І., 1948), під якими розуміють різні мезенхімальshy-ні клітинні реакції у вигляді дифузної або вузликової проліферації лімфоshy-цитов і макрофагів, гіперпластичних пропессов в кровотворної тканини, фібshy-ріноідних змін сполучної тканини і стінок артеріол в органах, дісshy-протеїназ, іноді навіть розвиток амілоїдозу.

Параспецифические реакції, що протікають по типу гіперчутливості негайного або уповільненого типу, в суглобах надають хронічного первинного туберкульозу велике сходshy-ство з ревматизмом і описані під назвою ревматизму Понсе.

Про хронічно первинний туберкульоз говорять навіть тоді, коли утворюється первинна легенева каверна і розвивається первинна легенева чаshy-хоткей.