Первинний туберкульоз

Для туберкульозу характерні різноманітні морфологічні зміни від остронекротіческіх казеозних вогнищ до малих змін, параспецифических і неспецифічних реакцій тканин на мікобактерію туберкульозу (МБТ). Розрізняють 3 основних види патолого-морфологічних змін: первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.

Первинний туберкульоз розвивається при першому зіткненні організму людини з мікобактерією. Зараження відбувається аерогенним шляхом найчастіше, і збудник осідає в легенях, але можливо і аліментарне зараження. Первинний туберкульоз зустрічається, в основному, в дитячому віці, і по суті всі прояви туберкульозу у дітей є різними варіантами перебігу первинного туберкульозу. Морфологічним вираженням первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, що характеризується тріадою ознак:

1) вогнище в ураженому органі (первинний осередок, або афект) -

2) запалення відвідних лімфатичних судин (лімфангіт) -

3) туберкульозне запалення в регіонарних лімфатичних вузлах (лімфаденіт).

Мікобактерія туберкульозу в легенях вражає ділянки з найкращого аерацією: субплевральние ділянки, розташовані в III, VIII, IX, X сегментах частіше правого, ніж лівої легені. Тут в альвеолах розвивається вогнище ексудативногозапалення, який швидко некротизируется, і навколо нього утворюється серозний набряк. Так утворюється вогнище казеозний пневмонії, оточений зоною перифокального запалення. Цей осередок називається первинним туберкульозним вогнищем, або афекту. Розміри його різні в залежності від зони запалення. Це може бути і альвеоліт, але дивуватися може і весь ацинус, або часточка, рідше сегмент. У казеозних масах афекту тривалий час можуть зберігатися еластичні і аргірофільні волокна каркаса легені, а по краю казеозних мас зазвичай виявляються мікобактерії. Так як афект завжди розташовується під плеврою, постійно спостерігається раннє залучення її в запальний процес з розвитком фібринозного або серозно-фібринозного плевриту. Може спостерігатися і висипання горбків на плеврі. Дуже швидко специфічний запальний процес поширюється на прилеглі до первинного осередку лімфатичні судини. По ходу струму лімфи до кореня легені розвивається лімфостаз, набряк тканини і формуються горбки, розташовані в перибронхиальной і периваскулярной тканинах, в межлобулярних перегородках, що утворюють як би доріжку від первинного вогнища до прикореневих лімфатичних вузлів. Ця доріжка морфологічно і являє собою лимфангит - другий компонент тріади. Однак патологічний процес швидко переходить на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні і біфуркаційні лімфатичні вузли, в яких розвивається специфічний запальний процес з швидко наступаючим казеозним некрозом. Лімфатичні вузли швидко збільшуються і на розрізі є суцільним некроз. Так виникає тотальний казеозний туберкульозний лімфаденіт - третій компонент первинного туберкульозу. У клітковині середостіння, прилеглій до казеозно-змінених лімфатичних вузлів, розвивається виражене в тій чи іншій мірі перифокальнезапалення, а в більш важких випадках зустрічаються навіть осередки сирнистийнекрозу. Так як специфічним процесом уражається завжди група лімфатичних вузлів, зміни в них завжди більш масивні в порівнянні з первинним афектом. Казеозний лімфаденіт зазвичай є регіонарним до ділянки легкого, де розташований первинний афект. Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу: 1) згасання і загоєння вогнищ первинного комплексу-2) прогресування з генералізацією процесу-3) хронічний перебіг.

Загасання первинного туберкульозу і загоєння вогнищ починається з розсмоктування перифокального запалення, а ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною: навколо вогнища казеозний пневмонії утворюється вал з епітеліоїдних і лімфоїдних клітин, які відмежовують вогнище від легеневої тканини. Назовні від вала утворюються фіброзуючі продуктивні горбки. Навколо первинного афекту формується капсула, зовнішні шари якої складаються з пухкої сполучної тканини з наявністю дрібних судин, оточених клітинами лімфоїдного типу. Внутрішній шар капсули, представлений спочатку епітеліоїдних клітинами, поступово збагачується волокнистими структурами і зливається із зовнішнім. З боку зовнішнього шару капсули вростають судини, які можуть досягати внутрішніх і вступати в безпосередній контакт з казеозними масами. Поступово останні обезвоживаются, стають щільними і вапнянистими (проходить процес петрифікації). Потім у внутрішньому шарі з`являються багатоядерні клітини, розсмоктують обвапнені казеозние маси (макрофаги і кальціофагі). На їх місці шляхом метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами кісткового мозку в міжбалкових просторах. І петрифіковане первинний осередок перетворюється в осифіковане. Такий осередок називається вогнищем Гона.

Прогресування і генералізація процесу характеризуються посиленням специфічного запалення в осередках первинного комплексу. Воно проявляється в 4 формах: гематогенной, лімфозалозистої, росту первинного афекту, змішаної.

Гематогенна форма розвивається в зв`язку з раннім попаданням мікобактерій у кров з первинного афекту або казеозно-змінених лімфатичних вузлів. Мікобактерії осідають в різних органах, утворюються горбки розмірами від міліарний (просоподібних) до великих вогнищ завбільшки з горошину і більше.

Лімфозалозиста форма проявляється поступовим залученням до процесу специфічного запалення бронхіальних, біфуркаційних, навколотрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів.

Ріст первинного афекту характеризується тим, що при такій формі настає казеозний некроз зони перифокального запалення, навколо первинного афекту утворюються свіжі ділянки ексудативного запалення, піддаються змертвінню і зливаються між собою. Потім процес набуває хронічного перебігу, розвивається первинна легенева сухоти, яка нагадує вторинний фіброзно-кавернозний туберкульоз, але відрізняється від нього наявністю казеозного бронхоаденита.

Змішана форма спостерігається в результаті кожної з описаних вище форм при ослабленні організму після перенесених гострих інфекцій, наприклад кору, авітамінозах, голодуванні.

Прогнози прогресуючого первинного туберкульозу різні і залежать від віку хворого, стану харчування організму і ступеня поширення процесу. Успішний результат передбачає переклад ексудативної реакції в продуктивну, інкапсуляцію, звапніння вогнищ первинного комплексу і рубцювання його відсівів. У несприятливих випадках - смерть хворого від туберкульозного менінгіту.