Відео: Васкулит (гигантоклеточний, Такаясу, нодозний периартериит, Бюргера, грануломатоз)
Мікроскопічне дослідження дозволяє уточнити і доповнити характер і послідовність розвитку змін, властивих атеросклерозу. На підставі його результатів виділені наступні стадії морфогенезу атеросклерозу:
1) доліпідная-
2) ліпоідоз-
3) ліпосклероз-
4) атероматоз-
5) із`язвленіе-
6) атерокальциноз.
Доліпідна стадія характеризується змінами, що відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеідемія, накопичення грубодисперсних білків і мукоїдному речовин в плазмі крові, підвищення активності гіалуронідази і т. Д.) І «травму» інтими продуктами порушеного метаболізму. До цих змін відносяться:
1) підвищення проникності ендотелію і мембран інтими, що веде до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбов-
2) накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов`язана поява мукоїдного набряку внутрішньої оболонки, а тому сприятливих умов для фіксації в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків
3) деструкція ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон, що сприяє ще більшому підвищенню проникності інтими для продуктів порушеного обміну і проліферації гладком`язових клітин.
Тривалість доліпідна стадії визначається можливістю липолитических і протеолітичних (фибринолитических) ферментів інтими «очищати» її від «засмічення» продуктами порушеного метаболізму. Як правило, активність цих ферментів інтими в доліпідна стадії підвищена, виснаження їх знаменує початок стадії ліпоїдозу.
В стадії ліпоїдозу відзначається вогнищева інфільтрація інтими, особливо поверхневих її відділів, ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди дифузно просочують інтиму і накопичуються в клітинах гладеньких м`язів і макрофагах, які отримали назву пінистих, або ксантомних, клітин (від грец. Хапthоs - жовтий). В ендотелії також з`являються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові. Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
Ліпосклероз характеризується розростанням молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладення і розпаду ліпідів і білків, руйнуванням еластичних і аргірофільних мембран. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини і її подальше дозрівання ведуть до формування фіброзної бляшки, в якій з`являються тонкостінні судини, пов`язані з vasa vasorum. Існує точка зору, що формування фіброзної бляшки пов`язане з проліферацією гладком`язових клітин, що виникає у відповідь на пошкодження ендотелію і еластичних волокон артерій.
При атероматозі ліпідні маси, що становлять центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. При цьому утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). У краях біля основи бляшки з`являються багато новоутворених судин, вростають з vasa vasorum, а також ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, іноді гиалинизированной, сполучної тканини (покришка бляшки). У зв`язку з тим що атероматозні розпаду піддаються гладкі м`язові волокна середньої оболонки, бляшка «занурюється» досить глибоко, досягаючи в деяких випадках адвентиции. Атероматоз - початок ускладнених уражень. При прогресуванні атероматоза в зв`язку з руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розривається.
Настає стадія виразки, що характеризується утворенням атероматозной виразки. Краї її подритие, нерівні, дно утворене м`язовим, а інколи зовнішнім, шаром стінки судини. Дефект інтими дуже часто покривається тромботическими накладеннями, причому тромб може бути не тільки пристінковим, але і обтуруються.
Атерокальциноз - завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу, хоча відкладення вапна починається вже в стадії атероматоза і навіть ліпосклерозу. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. При значних відкладеннях вапна в покришці бляшки утворюються щільні і ламкі пластинки. Звапнінню бляшок сприяє еластоліз. У зв`язку з деструкцією еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової і глутамінової кислот. Іони кальцію зв`язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.
1) доліпідная-
2) ліпоідоз-
3) ліпосклероз-
4) атероматоз-
5) із`язвленіе-
6) атерокальциноз.
Доліпідна стадія характеризується змінами, що відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеідемія, накопичення грубодисперсних білків і мукоїдному речовин в плазмі крові, підвищення активності гіалуронідази і т. Д.) І «травму» інтими продуктами порушеного метаболізму. До цих змін відносяться:
1) підвищення проникності ендотелію і мембран інтими, що веде до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбов-
2) накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов`язана поява мукоїдного набряку внутрішньої оболонки, а тому сприятливих умов для фіксації в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків
3) деструкція ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон, що сприяє ще більшому підвищенню проникності інтими для продуктів порушеного обміну і проліферації гладком`язових клітин.
Тривалість доліпідна стадії визначається можливістю липолитических і протеолітичних (фибринолитических) ферментів інтими «очищати» її від «засмічення» продуктами порушеного метаболізму. Як правило, активність цих ферментів інтими в доліпідна стадії підвищена, виснаження їх знаменує початок стадії ліпоїдозу.
В стадії ліпоїдозу відзначається вогнищева інфільтрація інтими, особливо поверхневих її відділів, ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди дифузно просочують інтиму і накопичуються в клітинах гладеньких м`язів і макрофагах, які отримали назву пінистих, або ксантомних, клітин (від грец. Хапthоs - жовтий). В ендотелії також з`являються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові. Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
Ліпосклероз характеризується розростанням молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладення і розпаду ліпідів і білків, руйнуванням еластичних і аргірофільних мембран. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини і її подальше дозрівання ведуть до формування фіброзної бляшки, в якій з`являються тонкостінні судини, пов`язані з vasa vasorum. Існує точка зору, що формування фіброзної бляшки пов`язане з проліферацією гладком`язових клітин, що виникає у відповідь на пошкодження ендотелію і еластичних волокон артерій.
При атероматозі ліпідні маси, що становлять центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. При цьому утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). У краях біля основи бляшки з`являються багато новоутворених судин, вростають з vasa vasorum, а також ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, іноді гиалинизированной, сполучної тканини (покришка бляшки). У зв`язку з тим що атероматозні розпаду піддаються гладкі м`язові волокна середньої оболонки, бляшка «занурюється» досить глибоко, досягаючи в деяких випадках адвентиции. Атероматоз - початок ускладнених уражень. При прогресуванні атероматоза в зв`язку з руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розривається.
Настає стадія виразки, що характеризується утворенням атероматозной виразки. Краї її подритие, нерівні, дно утворене м`язовим, а інколи зовнішнім, шаром стінки судини. Дефект інтими дуже часто покривається тромботическими накладеннями, причому тромб може бути не тільки пристінковим, але і обтуруються.
Атерокальциноз - завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу, хоча відкладення вапна починається вже в стадії атероматоза і навіть ліпосклерозу. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. При значних відкладеннях вапна в покришці бляшки утворюються щільні і ламкі пластинки. Звапнінню бляшок сприяє еластоліз. У зв`язку з деструкцією еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової і глутамінової кислот. Іони кальцію зв`язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.
Поділися в соц. мережах:
Атеросклероз