Відео: Телеконференція аортоартериит Такаясу
В основі неспецифічного аортоартериита (хвороба Такасу) лежить запалення артерій еластичного типу - аорти і проксимальних відділів відходять від неї гілок, стовбура легеневої артерії.
Етіологія і патогенез.
Етіологія не з`ясована, проте наголошується зв`язок з різними інфекційними захворюваннями (рикетсіози, ревматизм). Грають також роль професійні шкідливості (інтоксикація пестицидами, сполуками свинцю, зварювальними аерозолями).
Патогенез пов`язують з імунологічними механізмами.
Патологічна анатомія.
Найбільш часто ураження локалізується в області дуги аорти і брахіоцефальних артерій (74%), рідше - в черевному (42%) і грудному (18%) відділах аорти, в області біфуркації (18%) і у висхідній частині дуги (9%). У процес можуть залучатися будь-які гілки аорти, в тому числі вінцеві артерії серця. При генералізації процесу запальні зміни виявляються і в стінках артерій дрібнішого калібру. Судини мають характерний вигляд: їх стінки потовщені, ригідні, представлені белесоватой тканиною. Інтиму може мати потовщення, що звужують просвіт, в якому виявляються пристінкові або обтурирующие тромби. У адвентиции і периваскулярной тканини виражені явища склерозу, зустрічаються аневрізматіческого випинання стінки. Поразка може бути сегментарним або дифузним. Залежно від макроскопічної картини розрізняють стенозуючий, аневрізматіческій і деформуючий варіанти неспецифічного аортоартериита.
Мікроскопічно виявляють ураження всіх шарів судинної стінки - панартериит з гигантоклеточной реакцією. Простежується зміна фаз запальної реакції, яка завершується склерозированием судинної стінки, що дозволяє говорити про стадії неспецифічного аортоаортіта. Рання (гостра) стадія характеризується деструкцією внутрішньої еластичної мембрани і інфільтрацією всіх шарів стінки лімфоїдними і плазматичними клітинами, гігантські клітини рідкісні. Інтиму потовщена за рахунок проліферації ендотелію і пристінкових тромбів. Найбільші зміни відзначаються в медії та адвентиції. У пізній (підгострій) стадії описані зміни змінюються продуктивної реакцією з формуванням гранулем з макрофагів, епітеліоїдних, гігантських і плазматичних клітин, лімфоцитів. У фінальній (склеротичній) стадії розвивається склероз стінки судини, в якій видно залишки внутрішньої еластичної мембрани. Виявляються організація тромботичних мас, васкуляризація середньої оболонки і стеноз просвіту, аж до повної облітерації.
Етіологія і патогенез.
Етіологія не з`ясована, проте наголошується зв`язок з різними інфекційними захворюваннями (рикетсіози, ревматизм). Грають також роль професійні шкідливості (інтоксикація пестицидами, сполуками свинцю, зварювальними аерозолями).
Патогенез пов`язують з імунологічними механізмами.
Патологічна анатомія.
Найбільш часто ураження локалізується в області дуги аорти і брахіоцефальних артерій (74%), рідше - в черевному (42%) і грудному (18%) відділах аорти, в області біфуркації (18%) і у висхідній частині дуги (9%). У процес можуть залучатися будь-які гілки аорти, в тому числі вінцеві артерії серця. При генералізації процесу запальні зміни виявляються і в стінках артерій дрібнішого калібру. Судини мають характерний вигляд: їх стінки потовщені, ригідні, представлені белесоватой тканиною. Інтиму може мати потовщення, що звужують просвіт, в якому виявляються пристінкові або обтурирующие тромби. У адвентиции і периваскулярной тканини виражені явища склерозу, зустрічаються аневрізматіческого випинання стінки. Поразка може бути сегментарним або дифузним. Залежно від макроскопічної картини розрізняють стенозуючий, аневрізматіческій і деформуючий варіанти неспецифічного аортоартериита.
Мікроскопічно виявляють ураження всіх шарів судинної стінки - панартериит з гигантоклеточной реакцією. Простежується зміна фаз запальної реакції, яка завершується склерозированием судинної стінки, що дозволяє говорити про стадії неспецифічного аортоаортіта. Рання (гостра) стадія характеризується деструкцією внутрішньої еластичної мембрани і інфільтрацією всіх шарів стінки лімфоїдними і плазматичними клітинами, гігантські клітини рідкісні. Інтиму потовщена за рахунок проліферації ендотелію і пристінкових тромбів. Найбільші зміни відзначаються в медії та адвентиції. У пізній (підгострій) стадії описані зміни змінюються продуктивної реакцією з формуванням гранулем з макрофагів, епітеліоїдних, гігантських і плазматичних клітин, лімфоцитів. У фінальній (склеротичній) стадії розвивається склероз стінки судини, в якій видно залишки внутрішньої еластичної мембрани. Виявляються організація тромботичних мас, васкуляризація середньої оболонки і стеноз просвіту, аж до повної облітерації.
Поділися в соц. мережах:
Коарктация аорти