Відео: плазморагія реферат
Плазморагія - вихід плазми з кровоносного русла. Наслідком плазморрагіі є просочування плазмою стінки судини і оточуючих тканин - плазматичне просочування.
Плазморагія - один із проявів порушеної судинної nроніцаемості, що забезпечує в нормі транскапілярний обмін.
Обмін речовин через стінку капіляра здійснюється за допомогою механізмів ультрафільтрації, дифузії і мікровезікулярного транспорту. Під ультрафильтрацией розуміється проникнення речовин через пори в мембрану під впливом гідростатичного або осмотичного тиску. При дифузії перехід речовин з крові в тканину і з тканини в кров визначається градієнтом концентрації цих речовин по обидві сторони стінки капіляра (пасивна дифузія) або за допомогою ферментів клітинних мембран - пермеаз (активна дифузія). Мікровезікулярний транспорт, мікропіноцитоз, або цітопемзіс, забезпечують перехід через ендотеліальні клітини будь-яких макромолекул плазми крові-це - активний метаболічний процес, про що свідчить висока ферментативна активність микровезикул. Міжклітинному шляху в транскапиллярного обміні відводиться незначна роль. Доведено існування органних відмінностей судинної проникності. До органів з відносно високою судинної проникністю відносяться печінка, селезінка, кістковий мозок, з відносно низькою судинної проникністю - серце, легені, головний мозок, до органів, які займають проміжне положення, - нирки, кишечник, ендокринні залози.
При мікроскопічному дослідженні плазматичне просочування стінки артеріоли робить її потовщеною, гомогенної. При крайньому ступені плазморрагіі виникає фі6ріноідний некроз.
При електронно - мікроскопічному дослідженні про підвищення судинної проникності свідчать гіпервезікуляція, набряк або витончення ендотелію, утворення в ньому фенестр і тунелів, поява широких міжклітинних щілин, порушення цілості базальної мембрани. Ці зміни дозволяють вважати, що при плазморрагіі використовуються як транс-, так і інтерендотеліальние шляху.
Механізм розвитку. Патогенез плазморрагіі і плазматичного просочування визначається двома основними умовами - пошкодженням судин мікроціркуляrорного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності. Пошкодження мікросудин пов`язано найчастіше з нервово-судинними порушеннями (спазм), тканинною гіпоксією, імунопатологічними реакціями. Зміни крові, сприяють плазморрагіі, зводяться до збільшення вмісту в плазмі вазоактивних речовин (гістамін, серотонін), природних антикоагулянтів (гепарин, фібринолізин), грубодисперсних білків, ліпопротеїдів, появі імунних комплексів, порушення реологічних властивостей. Плазморагія зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекщюнних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.
Вихід.
В результаті плазматичного просякання розвиваються фібриноїдний некроз і гіаліноз судин.
3наченіе плазморрагіі полягає перш за все в порушеннях транскапиллярного обміну, що ведуть до структурних змін органів і тканин.
Плазморагія - один із проявів порушеної судинної nроніцаемості, що забезпечує в нормі транскапілярний обмін.
Обмін речовин через стінку капіляра здійснюється за допомогою механізмів ультрафільтрації, дифузії і мікровезікулярного транспорту. Під ультрафильтрацией розуміється проникнення речовин через пори в мембрану під впливом гідростатичного або осмотичного тиску. При дифузії перехід речовин з крові в тканину і з тканини в кров визначається градієнтом концентрації цих речовин по обидві сторони стінки капіляра (пасивна дифузія) або за допомогою ферментів клітинних мембран - пермеаз (активна дифузія). Мікровезікулярний транспорт, мікропіноцитоз, або цітопемзіс, забезпечують перехід через ендотеліальні клітини будь-яких макромолекул плазми крові-це - активний метаболічний процес, про що свідчить висока ферментативна активність микровезикул. Міжклітинному шляху в транскапиллярного обміні відводиться незначна роль. Доведено існування органних відмінностей судинної проникності. До органів з відносно високою судинної проникністю відносяться печінка, селезінка, кістковий мозок, з відносно низькою судинної проникністю - серце, легені, головний мозок, до органів, які займають проміжне положення, - нирки, кишечник, ендокринні залози.
При мікроскопічному дослідженні плазматичне просочування стінки артеріоли робить її потовщеною, гомогенної. При крайньому ступені плазморрагіі виникає фі6ріноідний некроз.
При електронно - мікроскопічному дослідженні про підвищення судинної проникності свідчать гіпервезікуляція, набряк або витончення ендотелію, утворення в ньому фенестр і тунелів, поява широких міжклітинних щілин, порушення цілості базальної мембрани. Ці зміни дозволяють вважати, що при плазморрагіі використовуються як транс-, так і інтерендотеліальние шляху.
Механізм розвитку. Патогенез плазморрагіі і плазматичного просочування визначається двома основними умовами - пошкодженням судин мікроціркуляrорного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності. Пошкодження мікросудин пов`язано найчастіше з нервово-судинними порушеннями (спазм), тканинною гіпоксією, імунопатологічними реакціями. Зміни крові, сприяють плазморрагіі, зводяться до збільшення вмісту в плазмі вазоактивних речовин (гістамін, серотонін), природних антикоагулянтів (гепарин, фібринолізин), грубодисперсних білків, ліпопротеїдів, появі імунних комплексів, порушення реологічних властивостей. Плазморагія зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекщюнних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.
Вихід.
В результаті плазматичного просякання розвиваються фібриноїдний некроз і гіаліноз судин.
3наченіе плазморрагіі полягає перш за все в порушеннях транскапиллярного обміну, що ведуть до структурних змін органів і тканин.
Поділися в соц. мережах:
Порушення кровообігу