Хозл: морфологічна картина

Патологічні зміни, характерні для ХОЗЛ, виявляються в хрящових (більше 2 мм в діаметрі) і дистальних бронхах (менше 2 мм) 9-17 генерації і ацинусах, що включають респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, мішечки, альвеолярну стінку, а також в легеневих артеріолах, венулах і капілярах. Таким чином, ХОЗЛ характеризується розвитком хронічного запального процесу дихальних шляхів, легеневої паренхіми і судин, при якому в різних анатомічних утвореннях органів дихання виявляється підвищена кількість макрофагів, Т-лімфоцитів і нейтрофілів. Основний кліткою запалення при ХОЗЛ є нейтрофіл. Розвивається катаральне, катарально-гнійне запалення бронхіального епітелію в трахеї, часткових, сегментарних, субсегментарних бронхах і бронхіолах діаметром до 2 мм. Запалення в великих бронхах також характеризується гіперплазією келихоподібних клітин, гіпертрофією і гіперплазією залоз підслизового шару з гіперсекрецією слизу, лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки. У бронхах і бронхіолах діаметром менше 2 мм розвивається продуктивне рецидивирующее (хронічне) запалення.

Запалення в бронхах характеризується реструктуризацією складових елементів стінки, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і фіброзом всієї стінки бронха, збільшенням числа миофибробластов, збільшенням обсягу колагену, освітою рубцевої тканини і зменшенням частки гладком`язових клітин. Патологічний процес призводить до розвитку ригідності стінки бронхіоли, звуження її просвіту, збільшення внутрібронхіального опору, Тобто до фіксованої незворотною обструкції дихальних шляхів. Збільшення залишкового обсягу в респіраторної тканини легенів викликає зміна конфігурації альвеол, зменшення площі альвеолярної поверхні, запустевание капілярного русла альвеолярної стінки, порушення еластичного каркаса міжальвеолярних перегородок. Це характеризує розвиток центролобулярной, панлобулярній, іноді иррегулярной емфіземи легенів, яка на ранніх стадіях захоплює верхні частки легких, а при прогресуванні процесу - все відділи легеневої тканини. Дисбаланс ендогенних протеїназ і антіпротеіназ, обумовлений генетичними факторами або впливом запальних клітин і медіаторів, є основним механізмом деструкції стінок альвеол при емфіземі. Суттєве значення в розвитку емфіземи легенів має також оксидативний стрес.

Для ХОЗЛ характерно розвиток прекапілярні гіпертензії з проліферацією на початкових етапах інтими, а в подальшому і гіпертрофією м`язової оболонки артеріол і венул, що призводить до потовщення стінки судин і зменшення їх просвіту. У міру прогресування ХОЗЛ накопичення великої кількості гладких клітин, протеогліканів і колагену сприяє подальшому потовщення судинної стінки. Зміни в судинній стінці, а також гіпертензивну вплив деяких гуморальних речовин і метаболітів, зокрема, серотоніну, призводять до збільшення тиску в судинах малого кола кровообігу, посиленню роботи правого шлуночка серця, гіпертрофії міокарда, тобто до розвитку «легеневого серця».

Кожна стадія ХОЗЛ характеризується певними морфологічними змінами в бронхах і легеневої тканини

Відео: Гострий коронарний синдром. Чернов С.А.

• Стадія 0 (підвищений ризик) - катаральне запалення, гіперплазія і гіпертрофія залоз підслизового шару, гіперсекреція слизу в бронхах діаметром більше 2 мм.


• Стадія 1 (легкий перебіг) - катаральне запалення і гіперсекреція слизу в бронхах діаметром більше 2 мм з приєднанням помірно вираженого продуктивного запалення в бронхіолах діаметром менше 2 мм, при відсутності змін в зоні ацинусів респіраторного відділу легень.


• Стадія 2 (середньотяжкий перебіг) - до змін, характерним для 1 стадії хвороби дрібних бронхів, приєднуються виражене продуктивне запалення в бронхіолах діаметром менше 2 мм, з потовщенням стінок бронхіол, можлива наявність бронхіолоектази і поліпозного бронхіоліту, ознаки центролобулярной емфіземи, переважно верхніх часток легенів, запустевание капілярного русла, скорочення капілярного ложа, потовщення стінок артеріол за рахунок проліферації інтими, а в зонах емфіземи - і м`язової оболонки артеріол.


• Стадія 3 (важкий перебіг) - поряд зі змінами характерними для 1 і 2 стадії, можуть виникати бронхіолоектази, поліпозний бронхіоліт. Як правило, виникає центролобулярна емфізема з захопленням значного обсягу легких, відбувається ще більш виражене запустевание капілярного русла альвеол, з`являється безліч артеріол з потовщеними стінками за рахунок проліферації інтими і м`язової оболонки судини. З`являється мозаїчна гіпертрофія кардіоміоцитів правого шлуночка з гіпертрофією сосочкових і трабекулярних м`язів.


• Стадія 4 (вкрай важкий перебіг) - до змін, характерним для 1-3 стадії, приєднуються обструктивний бронхіоліт (бронхи діаметром менше 2 мм), як правило, двостороння центролобулярна, панлобулярній або іррегулярна емфізема, морфологічні ознаки артеріальної легеневої гіпертензії. Легеневе серце, як правило, в стадії декомпенсації.

Незважаючи на наявність чітких морфологічних ознак, характерних для кожної стадії ХОЗЛ, до теперішнього часу, на жаль, немає уніфікації в формулюванні патологоанатомічного діагнозу. Це ускладнює адекватне проведення статистичних досліджень.

Під редакцією Чучалина А.Г.