Антиподом загального ожиріння є виснаження, в основі якого лежить атрофія. Виснаження спостерігається також в термінальній стадії кахексії (від грец. Kakos - поганий, hexis - стан).
При збільшенні кількості жирової клітковини, що має местниі характер, говорять про ліпоматозом. Серед них найбільший інтерес представляє хвороба Деркума (lipomatosis dolorosa), при якій в підшкірній клітковині кінцівок та тулуба з`являються вузлуваті хворобливі відкладення жиру, схожі на ліпоми. В основі захворювання лежить полігландулярна ендокринопатія. Місцеве збільшення кількості жирової тканини нерідко є вираженням вакатная ожиріння (жирове заміщення) при атрофії тканини або органу (наприклад, жирове заміщення нирки або вилочкової залози при їх атрофії).
Антиподом ліпоматозом служать регіонарні ліподистрофії, сутність яких полягає в осередкової деструкції жирової тканини і розпад жирів, нерідко з запальною реакцією і утворенням ліпогранулем (наприклад, ліпогранулематоз при рецидивуючому ненагнаівающемся паннікуліте, або хвороби Вебера - Крісчен).
Порушення обміну холестерину та його ефірів
Порушення обміну холестерину та його ефірів лежать в основі важкого захворювання - атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин і його ефіри, а й ліпопротеїди низької щільності і білки плазми крові, чому сприяє підвищення судинної проникності. Накопичуються високомолекулярні речовини ведуть до деструкції інтими, розпадаються і омиляются. В результаті цього в інтимі утворюється жиробілковий детрит (athere - кашкоподібна маса), розростається сполучна тканина (sclerosis - ущільнення) і формується фіброзна бляшка, нерідко звужує просвіт судини (див. Атеросклероз).
Спадкової дистрофією, що розвивається в зв`язку з нарущенія обміну холестерину, є сімейний гіперхолестерінеміческім ксантоматоз. Його відносять до хвороб накопичення, хоча характер ферментопатії не встановлено. Холестерин відкладається в шкірі, стінках великих судин (розвивається атеросклероз), клапанах серця та інших органах.
При збільшенні кількості жирової клітковини, що має местниі характер, говорять про ліпоматозом. Серед них найбільший інтерес представляє хвороба Деркума (lipomatosis dolorosa), при якій в підшкірній клітковині кінцівок та тулуба з`являються вузлуваті хворобливі відкладення жиру, схожі на ліпоми. В основі захворювання лежить полігландулярна ендокринопатія. Місцеве збільшення кількості жирової тканини нерідко є вираженням вакатная ожиріння (жирове заміщення) при атрофії тканини або органу (наприклад, жирове заміщення нирки або вилочкової залози при їх атрофії).
Антиподом ліпоматозом служать регіонарні ліподистрофії, сутність яких полягає в осередкової деструкції жирової тканини і розпад жирів, нерідко з запальною реакцією і утворенням ліпогранулем (наприклад, ліпогранулематоз при рецидивуючому ненагнаівающемся паннікуліте, або хвороби Вебера - Крісчен).
Порушення обміну холестерину та його ефірів
Порушення обміну холестерину та його ефірів лежать в основі важкого захворювання - атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин і його ефіри, а й ліпопротеїди низької щільності і білки плазми крові, чому сприяє підвищення судинної проникності. Накопичуються високомолекулярні речовини ведуть до деструкції інтими, розпадаються і омиляются. В результаті цього в інтимі утворюється жиробілковий детрит (athere - кашкоподібна маса), розростається сполучна тканина (sclerosis - ущільнення) і формується фіброзна бляшка, нерідко звужує просвіт судини (див. Атеросклероз).
Спадкової дистрофією, що розвивається в зв`язку з нарущенія обміну холестерину, є сімейний гіперхолестерінеміческім ксантоматоз. Його відносять до хвороб накопичення, хоча характер ферментопатії не встановлено. Холестерин відкладається в шкірі, стінках великих судин (розвивається атеросклероз), клапанах серця та інших органах.
Поділися в соц. мережах:
Чому підвищується холестерин
Що таке підвищений коефіцієнт атерогенності?