Фібриноїдне набухання - глибока і незворотна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція її основної речовини і волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності і утворенням фибриноида.
Фі6ріноід являє собою складне речовина, до складу якого входять білки і полісахариди розпадаються колагенових волокон, основної речовини і плазми крові, а також клітинні нуклеопротеїни. Гістохімічно при різних захворюваннях фібриноїд різний, але обов`язковим компонентом його є фібрин (звідси і терміни «фибриноидное набухання», «фібриноїд»). Мікроскопічна картина.
При фібриноїдного набухання пучки колагенових волокон, просочені білками плазми, стають гомогенними, утворюючи з фібрином нерозчинні міцні сполуки-вони еозинофільно, пірофуксіном фарбуються в жовтий колір, різко ШИК-позитивні і піронінофільних при реакції Браше, а також аргірофільна при імпрегнації солями срібла. Метахромазія сполучної тканини при цьому не виражена або виражена слабо, що пояснюється деполимеризацией гликозаминогликанов основної речовини.
В кінці фібриноїдного набухання інколи розвивається фі6ріноідний некроз, що характеризується повною деструкцією сполучної тканини. Навколо вогнищ некрозу зазвичай виражена реакція макрофагів.
Зовнішній вигляд.
Різні органи і тканини, де зустрічається фибриноидное набухання, зовні мало змінюються, характерні зміни виявляються зазвичай лише при мікроскопічному дослідженні.
Причини.
Найчастіше це прояв інфекційно-алергічних (наприклад, фібриноїд судин при туберкульозі з гіперергічними реакціями), алергічних і аутоімунних (фібриноїдні зміни сполучної тканини при ревматичних хворобах, капілярів ниркових клубочків при гломерулонефриті) і ангіоневротичних (фібриноїд артеріол при гіпертонічній хворобі і артеріальній гіпертензії) реакцій . У таких випадках фибриноидное набухання має поширений (системний) характер. Місцево фибриноидное набухання може виникати при запаленні, особливо хронічному (фібриноїд в червоподібному відростку при апендициті, в дні хронічної виразки шлунка, трофічних виразок шкіри і т. Д.).
Результат фібриноїдних змін характеризується розвитком некрозу, заміщенням вогнища деструкції сполучної тканиною (склероз) або гіаліноз. Фібриноїдне набухання веде до порушення, а нерідко і припинення функції органа (наприклад, гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії, яка характеризується фібриноїдним некрозом і змінами артеріол клубочків).
Фі6ріноід являє собою складне речовина, до складу якого входять білки і полісахариди розпадаються колагенових волокон, основної речовини і плазми крові, а також клітинні нуклеопротеїни. Гістохімічно при різних захворюваннях фібриноїд різний, але обов`язковим компонентом його є фібрин (звідси і терміни «фибриноидное набухання», «фібриноїд»). Мікроскопічна картина.
При фібриноїдного набухання пучки колагенових волокон, просочені білками плазми, стають гомогенними, утворюючи з фібрином нерозчинні міцні сполуки-вони еозинофільно, пірофуксіном фарбуються в жовтий колір, різко ШИК-позитивні і піронінофільних при реакції Браше, а також аргірофільна при імпрегнації солями срібла. Метахромазія сполучної тканини при цьому не виражена або виражена слабо, що пояснюється деполимеризацией гликозаминогликанов основної речовини.
В кінці фібриноїдного набухання інколи розвивається фі6ріноідний некроз, що характеризується повною деструкцією сполучної тканини. Навколо вогнищ некрозу зазвичай виражена реакція макрофагів.
Зовнішній вигляд.
Різні органи і тканини, де зустрічається фибриноидное набухання, зовні мало змінюються, характерні зміни виявляються зазвичай лише при мікроскопічному дослідженні.
Причини.
Найчастіше це прояв інфекційно-алергічних (наприклад, фібриноїд судин при туберкульозі з гіперергічними реакціями), алергічних і аутоімунних (фібриноїдні зміни сполучної тканини при ревматичних хворобах, капілярів ниркових клубочків при гломерулонефриті) і ангіоневротичних (фібриноїд артеріол при гіпертонічній хворобі і артеріальній гіпертензії) реакцій . У таких випадках фибриноидное набухання має поширений (системний) характер. Місцево фибриноидное набухання може виникати при запаленні, особливо хронічному (фібриноїд в червоподібному відростку при апендициті, в дні хронічної виразки шлунка, трофічних виразок шкіри і т. Д.).
Результат фібриноїдних змін характеризується розвитком некрозу, заміщенням вогнища деструкції сполучної тканиною (склероз) або гіаліноз. Фібриноїдне набухання веде до порушення, а нерідко і припинення функції органа (наприклад, гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії, яка характеризується фібриноїдним некрозом і змінами артеріол клубочків).
Поділися в соц. мережах:
Пневмосклероз