Відео: Атеросклероз аорти | патанатомія
Морфологічні зміни при гіпертонічній хворобі відрізняються великою різноманітністю, що відображає характер і тривалість її перебігу.
Характер перебігу хвороби може бути злоякісним (злоякісна гіпертензія) і доброякісним (доброякісна гіпертензія).
При злоякісної гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто. Е. Різкого підвищення артеріального тиску у зв`язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи досить характерні і представлені гофрування і деструкцією базальної мембрани ендотелію і своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу, що є виразом спазму артеріоли, плазматичним просочуванням або фібриноїдним некрозом її стінки і державою, що приєднується тромбозом. У зв`язку з цим розвиваються інфаркти, крововиливи. В даний час злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і повільно поточна гіпертонічна хвороба.
При доброякісної гіпертензії, враховуючи тривалість розвитку хвороби, розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:
1) доклініческую-
2) поширених змін артерій-
3) змін органів у зв`язку зі зміною артерій і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Однак слід враховувати, що в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічний криз з характерними для неї морфологічними проявами.
1. Про доклінічній стадії гіпертонічної хвороби говорять в тих випадках, коли з`являються епізоди тимчасового підвищення артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). У цій стадії знаходять гіпертрофію м`язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій, морфологічні ознаки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни в випадках гіпертонічної кризи. Відзначається помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця.
2. Стадія поширених змін артерій характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску. В артеріолах, артеріях еластичного, м`язово-еластичного і м`язового типів, а також в серці виникають характерні зміни. Зміни артеріол - найбільш типова ознака гіпертонічної хвороби - виражаються в плазматичного просякання і його кінець - гіалінозу, або артеріолосклерозом. Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв`язку з гипоксическим пошкодженням ендотелію, його мембрани, м`язових клітин і волокнистих структур стінки, до якого веде спазм судини. Елементи деструкції стінки, як і просочують її білки і ліпіди, резорбируются за допомогою макрофагів, однак ця резорбція, як правило, неповна. Розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни з`являються в дрібних артеріях м`язового типу. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули наднирників.
Під час гіпертонічного кризу плазматичне просочування артеріол, артеріолонекроз і геморагії домінують в якомусь одному органі, що визначає клінічну специфіку кризу (артеріолонекроз нирок, що веде до гострої ниркової недостатності, плазматичне просочування артеріол і діапедезні крововиливи в дні IV шлуночка, що веде до раптової смерті , і т.д.).
Зміни артерій еластичного, м`язово-еластичного і м`язового типів представлені еластофіброз і атеросклерозом. Еластофіброз характеризується гіперплазією і розщепленням внутрішньої еластичної мембрани, що розвиваються компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску, і розростанням між розщепити мембранами сполучної тканини, т. Е. Склерозом. При стійкою і тривалої артеріальної гіпертонії розвивається виражений атеросклероз, який відрізняється деякою своєрідністю: атеросклеротичні зміни мають більш поширений характер, «спускаючись» в артерії м`язового типу, чого не спостерігається при відсутності гіпертоніі- при гіпертонії фіброзні бляшки розташовуються циркулярно, а не сегментарно, що веде до більш різкого звуження просвіту судини. Еластофіброз і стенозирующий атеросклероз різко виражені в артеріях серця, мозку, нирок, підшлункової залози, в сонних і хребетних артеріях.
У цій стадії ступінь гіпертрофії міокарда наростає, маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка - 2-3 см. У зв`язку зі стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій виникає гіпоксія міокарда, яка веде до розвитку дистрофічних і некро6іотіческіх змін м`язових волокон і миогенной розширенню порожнин гіпертрофованого серця (ексцентрична гіпертрофія міокарда), а також до змін інтрамуральної нервової системи серця.
В умовах кисневого голодування і посилюються порушень трофіки міокарда внаслідок патології інтрамуральної нервової системи серця розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз (гіпертонічний кардіосклероз).
3. Останню стадію гіпертонічної хвороби характеризують вторинні зміни органів у зв`язку зі зміною артерій і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Ці вторинні зміни можуть з`являтися катастрофічно швидко на грунті спазму, тромбозу судини, завершального плазматичне просочування або фібриноїдний некроз його стінки. Тоді вони проявляються крововиливами або інфарктами. Вторинні зміни органів можуть розвиватися і повільно на грунті артеріоло- і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми і склерозу органів.
Характер перебігу хвороби може бути злоякісним (злоякісна гіпертензія) і доброякісним (доброякісна гіпертензія).
При злоякісної гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто. Е. Різкого підвищення артеріального тиску у зв`язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи досить характерні і представлені гофрування і деструкцією базальної мембрани ендотелію і своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу, що є виразом спазму артеріоли, плазматичним просочуванням або фібриноїдним некрозом її стінки і державою, що приєднується тромбозом. У зв`язку з цим розвиваються інфаркти, крововиливи. В даний час злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і повільно поточна гіпертонічна хвороба.
При доброякісної гіпертензії, враховуючи тривалість розвитку хвороби, розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:
1) доклініческую-
2) поширених змін артерій-
3) змін органів у зв`язку зі зміною артерій і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Однак слід враховувати, що в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічний криз з характерними для неї морфологічними проявами.
1. Про доклінічній стадії гіпертонічної хвороби говорять в тих випадках, коли з`являються епізоди тимчасового підвищення артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). У цій стадії знаходять гіпертрофію м`язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій, морфологічні ознаки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни в випадках гіпертонічної кризи. Відзначається помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця.
2. Стадія поширених змін артерій характеризує період стійкого підвищення артеріального тиску. В артеріолах, артеріях еластичного, м`язово-еластичного і м`язового типів, а також в серці виникають характерні зміни. Зміни артеріол - найбільш типова ознака гіпертонічної хвороби - виражаються в плазматичного просякання і його кінець - гіалінозу, або артеріолосклерозом. Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв`язку з гипоксическим пошкодженням ендотелію, його мембрани, м`язових клітин і волокнистих структур стінки, до якого веде спазм судини. Елементи деструкції стінки, як і просочують її білки і ліпіди, резорбируются за допомогою макрофагів, однак ця резорбція, як правило, неповна. Розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни з`являються в дрібних артеріях м`язового типу. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули наднирників.
Під час гіпертонічного кризу плазматичне просочування артеріол, артеріолонекроз і геморагії домінують в якомусь одному органі, що визначає клінічну специфіку кризу (артеріолонекроз нирок, що веде до гострої ниркової недостатності, плазматичне просочування артеріол і діапедезні крововиливи в дні IV шлуночка, що веде до раптової смерті , і т.д.).
Зміни артерій еластичного, м`язово-еластичного і м`язового типів представлені еластофіброз і атеросклерозом. Еластофіброз характеризується гіперплазією і розщепленням внутрішньої еластичної мембрани, що розвиваються компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску, і розростанням між розщепити мембранами сполучної тканини, т. Е. Склерозом. При стійкою і тривалої артеріальної гіпертонії розвивається виражений атеросклероз, який відрізняється деякою своєрідністю: атеросклеротичні зміни мають більш поширений характер, «спускаючись» в артерії м`язового типу, чого не спостерігається при відсутності гіпертоніі- при гіпертонії фіброзні бляшки розташовуються циркулярно, а не сегментарно, що веде до більш різкого звуження просвіту судини. Еластофіброз і стенозирующий атеросклероз різко виражені в артеріях серця, мозку, нирок, підшлункової залози, в сонних і хребетних артеріях.
У цій стадії ступінь гіпертрофії міокарда наростає, маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка - 2-3 см. У зв`язку зі стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій виникає гіпоксія міокарда, яка веде до розвитку дистрофічних і некро6іотіческіх змін м`язових волокон і миогенной розширенню порожнин гіпертрофованого серця (ексцентрична гіпертрофія міокарда), а також до змін інтрамуральної нервової системи серця.
В умовах кисневого голодування і посилюються порушень трофіки міокарда внаслідок патології інтрамуральної нервової системи серця розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз (гіпертонічний кардіосклероз).
3. Останню стадію гіпертонічної хвороби характеризують вторинні зміни органів у зв`язку зі зміною артерій і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Ці вторинні зміни можуть з`являтися катастрофічно швидко на грунті спазму, тромбозу судини, завершального плазматичне просочування або фібриноїдний некроз його стінки. Тоді вони проявляються крововиливами або інфарктами. Вторинні зміни органів можуть розвиватися і повільно на грунті артеріоло- і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми і склерозу органів.
Поділися в соц. мережах:
Гіпертонічна хвороба