Мікроскопічні ознаки некрозу

До них відносяться характерні зміни клітини і міжклітинної речовини. Зміни клітини стосуються як ядра, так і цитоплазми.
Ядро зморщується, при цьому відбувається конденсація хроматину - кариопикноз, розпадається на грудочки - каріорексис і розчиняється - каріолізис. Пікноз, рексіс і лізис ядра є послідовними стадіями процесу і відображають динаміку активації гідролаз - рибонуклеази і дезоксирибонуклеази, що веде до отщеплению від нуклеотидів фосфатних груп і вивільненню нуклеїнових кислот, які піддаються деполімеризації.

У цитоплазмі відбуваються денатурація і коагуляція білків, змінюється в основному коліквацією, ультраструктури її гинуть. Зміни можуть охоплювати частину клітини (фокальний коагуляційний некроз), яка відторгається, або всю клітку (коагуляція цитоплазми). Коагуляція завершується плазморексісом - розпадом цитоплазми на грудочки. На заключному етапі руйнування мембранних структур клітини веде до її гідратації, настає гидролитическое розплавлення цитоплазми - плазмоліз. Розплавлення в одних випадках охоплює всю клітину (цитоліз), в інших - лише частина її (фокальний колліквационний некроз, або балонна дистрофія). При фокальному некрозі може відбутися повне відновлення зовнішньої мембрани клітини. Зміни цитоплазми (коагуляція, плазморексіс, плазмоліз), так само як і зміни ядра клітини, є морфологічним виразом ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом.

Зміни міжклітинної речовини при некрозі охоплюють як проміжну речовину, так і волокнисті структури. Проміжна речовина внаслідок деполімеризації його гликозаминогликанов і просочування білками плазми крові набухає і розплавляється. Колагенові волокна також набухають, просочуються білками плазми (фібрин), перетворюються в щільні гомогенні маси, розпадаються або лизируются. Зміни еластичних волокон подібні описаним вище: набухання, базофилия, розпад, розплавлення - еластоліз. Ретикулярні волокна нерідко зберігаються в осередках некрозу тривалий час, але потім піддаються фрагментації і грудочки распаду- аналогічні зміни і нервових волокон. Розпад волокнистих структур пов`язаний з активацією специфічних ферментів - колагенази і еластази. Таким чином, в міжклітинній речовині при некрозі найчастіше розвиваються зміни, характерні для фібриноїдного некрозу. Рідше вони виявляються різко вираженими набряком і ослизненням тканини, що властиво колікваційного некрозу. При некрозі жирової тканини переважають липолитические процеси. Відбувається розщеплення нейтральних жирів з утворенням жирних кислот і мив, що веде до реактивного запалення, утворення ліпогранулем (див. Запалення).
Отже, в динаміці некротичних змін, особливо клітини, існує зміна процесів коагуляції і коліквації, проте нерідко відзначається перевага одного з них, що залежить як від причини, що викликала некроз, і механізму його розвитку, так і від структурних особливостей органу або тканини, в яких некроз виникає.
При розпаді клітин і міжклітинної речовини у вогнищі некрозу утворюється тканинний детрит. Навколо вогнища некрозу розвивається демаркационное запалення.
При некрозі тканин змінюються їх консистенція, колір, запах. В одних випадках мертва тканина стає щільною і сухою (муміфікація), в інших - в`ялою і розплавляється (міомаляція, енцефаломаляція від грец. Malakas - м`який). Мертва тканина нерідко буває блідою і має біло-жовтий колір. Такі, наприклад, осередки некрозу в нирках, селезінці, міокарді при припиненні припливу крові, осередки некрозу при дії мікобактерій туберкульозу. Іноді, навпаки, вона просякнута кров`ю, має темно-червоний колір. Прикладом можуть служити виникають на тлі венозного застою вогнища циркуляторного некрозу в легенях. Фокуси некрозу шкіри, кишечника, матки часто набувають брудно-бурий, сіро-зелений або чорний колір, так як просочують їх кров`яні пігменти зазнають ряд змін. У деяких випадках фокуси некрозу фарбуються жовчю. При гнильному расплавлении мертва тканина видає характерний неприємний запах.