Запалення. Процес розвитку

фази запалення

Запалення завжди починається з ушкодження тканини і характеризується порушенням місцевого крово- і лімфообігу.

Тканинні зміни включають 3 фази:

Відео: Зіновкіна Р.А. Мітохондрії і процес запалення

• 1 фаза - альтерація;


• 2 фаза - ексудація;


• 3 фаза - проліферація;

Судинні зміни протікають в чотири фази:

Відео: Запалення легенів симптоми

• 1 фаза - спазм судин;


• 2 фаза - артеріальна гіперемія;


• 3 фаза - венозна гіперемія;


• 4 фаза - стаз.

Альтерація. визначення

Альтерація (дистрофія, некроз) - перша фаза тканинних змін в зоні запалення характеризується надмірною звільненням біологічно активних речовин, лізосомальнихферментів, а, відповідно, стійким порушенням структури і функції тканини. Загальні закономірності альтерації незалежні від специфіки функції клітин: підвищується проникність, порушується структура і функція біологічних мембран клітин, пригнічується активність Na + -K + -АТФз. У зоні будь альтерації відбувається рух в клітку, калій з клітки, що приводить до деполяризації в центрі некрозу, реполяризация неможлива через різке підвищення проникності клітинних мембран. Клітини перестають функціонувати, випадає больова (термічна) чутливість.

По периферії альтерації виникає часткова деполяризація. Клітини стають збудливими, зростає їхня функція, посилюється і больова чутливість, яка призводить до появи болю (dolor).

У зоні альтерації відзначаються набухання мітохондрій, просвітлення їх матриксу, дезорганізація юрист, дефіцит АТФ і пригнічення всіх енергозалежних процесів в клітині. Завжди підвищується проникність мембран лізосом, активуються їх формати, які виходять в цитоплазму. Починається аутолиз клітин, розпад їх сполучної тканини під дією колагенази, елластази, що руйнують білковий остов сполучної тканини. А2 лізосом індукує утворення ейкозалоідов: простагландинів, тромбоксану, лейкотрієнів. Йде розпад лецитину, який стає джерелом утворення поліненасичених жирних кислот.

Активується фермент ліпоксигенази, який призводить до трансформації незамінних кислот в лейкотрієни А, В, С, Д, Е. Ці ліпопептіди, що володіють вираженим вазоактивною дією, яке викликає розширення судин, підвищує їх проникність, стимулює процеси еміграції лейкоцитів і ексудації. Активація аракідановой кислоти провидить до активації простагландінсінтетази. Архідоновая і ланоліновая кислота трансформуються в простагландин G2. В процесі метаболізму простагландинів утворюється велика кількість вільних радикалів, що ушкоджують мембрани клітин.

Простагландин G2 метаболізується за участю ферменту простаціклінсінтетази в простациклин Y2. Цього ферменту багато в ендотелії судин. У нормі простаціпія перешкоджає спазму судин, викликає помірну дилятацию мікроциркуляторного русла, перешкоджає агрегації і адгезії тромбоцитів, перешкоджає розвитку тромбозу. Простагландини G2 за участю тромбоксансинтетази тромбоцитів метаболізуються в тромбоксан.

У зоні альтерації настає набухання ендотелію судин, його десквамація, оголення, що викликає активацію фактора Хагемана, що приводить до активації прокоагулянтной системи і виникнення тромбозу, активації каллікреіновой системи. Ці ферменти діють на білок плазми крові - глікоген, відщеплюється від нього активні пептиди - брадикинин, каллидин, викликають вазодилатацію судин. Кініни утворюються і в тканинах. Активація їх виникає при зсуві рН в кислу сторону. Виникає адгезія і агрегація тромбоцитів і тромбоутворення. Тромбоцити дегранулюють, викликаючи викид серотоніну, АТФ в зону альтерації.

У цитоплазмі гладких клітин знаходяться гранули з біологічно активними речовинами. На дію будь-якого шкідливого фактора виникає неспецифічна реакція дегрануляції і звільнення в навколишнє середовище біологічно активних речовин: гістаміну, гепарину, фактора агрегації і активації тромбоцитів, фактора хемотаксису еозинофілів, які стимулюють еміграцію лейкоцитів.

Велика роль у розвитку виконується приналежність фібробластам. Вони мають здатність розмножуватися в зоні альтерація і посилено продукують основні компоненти сполучної тканини: проколаген, еластин, ретикулін, хондроітінсульфати, гіалуронову кислоту. Починається освіту фібробластичного бар`єру, який інкапсулює зону альтерація. У зону альтерації проникають лімфоцити, емігрують монокіни.

Все медіатори зони запалення ділять на:

а) медіатори гуморального походження (кініни, медіатори згортання крові, система комплементу. С3а, С5а) -

б) медіатори клітинного походження, готові або предсуществующие (медіатори тучних клітин, серотонін, гепарин, лізосомальніферменти) -

в) медіатори клітинного походження, знову утворюються (ейкозаноїди, лімфокіни, монокіни, вільні радикали). Розрізняють первинну альтерацию - пошкодження в момент дії альтерірующего фактора її межі відповідають кордонів шкідливого чинника і вторинну альтерацию, обумовлену дією диффундирующих із зони первинної альтерації в навколишні неушкоджені тканини біологічно активних речовин, медіторов запалення.

вторинна альтерація

Вторинна альтерація відстрочена в часі. Паралельно з альтерацією виникають судинні зміни:

а) спазм судин (артеріол), який носить рефлекторний характер і скоро проходіт-

б) артеріальна гіперемія - виникає слідом за спазмом артеріол. Вона є результатом освіти в запаленій осередку великого кількостей вазоактивних речовин - медіаторів запалення, які розслаблюють м`язові елементи стінки артеріол і прекапілярів. Це викликає збільшення припливу артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, підвищує тиск в них. Крім того, розширення призводять судин виникає в результаті паралічу вазоконстрикторів, зсуву рН середовища в бік ацидозу, накопичення іонів калію, зниження еластичності навколишнього судини сполучної тканини. Через 30-60 хвилин артеріальна гіперемія змінюється венозної.