Ексудація і еміграція

Класифікація еритроцитів венозної гіперемії

Еритроцити венозної гіперемії:

а) внутрішньосудинні - обумовлені зміною реологічних властивостей-

б) вазогенний механізм - обумовлений пошкодженням судинної стінки, підвищенням концентрації біологічно активних речовин, зрушенням рН в кислу сторону, випаданням вазопресорного ефекту катехоламінов-

в) позасудинні чинники - набряклість сполучної тканини, здавлення вен і лімфатичних судин. Одним з порушень кровообігу при запаленні є ексудація і еміграція лейкоцитів. Ексудація - це вихід рідкої частини крові за межі судинного русла в зону альтерації.

Відео: Запальна реакція

Механізми ексудації:

1) підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів воспаленія-

2) підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску в зв`язку зі змінами кровообігу в осередку воспаленія-

3) підвищення онкотичного тиску через збільшення вмісту білка поза судинної стінки-

4) зменшення внутрішньосудинного онкотичного тиску в зв`язку з втратою білка разом з екссудатом-

5) підвищення колоїдно-осмотичного тиску тканини в зоні альтераціі-

6) активація цітокемсіса, коли ендотеліальні клітини починають пропускати через себе плазму клітини і розчинні в ній сполуки.

Фази ексудації:

а) рання фаза ексудації виникає через 10-15 хвилин з моменту дії альтернирующего фактора і досягає максимуму через 30 хвилин. Обумовлена викидом гістаміну, серотоніну, активацій калікреїн-кінінової системи, системи комплімента-

б) пізня фаза ексудації починається трохи пізніше, досягає максимуму через 4-7 годин. Може швидко згорнутися, а може тривати до 3-4 діб. Обумовлені утворенням ейкозаноїдів, викидом монолімфокінов, вільних радикалів, біологічно активних речовин нейтрофілів.

Відмінність ексудату від транссудату

Транссудація - вихід рідкої частини крові за межі судинного русла через неушкоджену стінку в неушкоджену тканину. Ексудат містить більше білків (більше 2% до 8%) - не тільки альбуміни і глобуліни, але і білок з великою молекулярною масою - фібриноген, формені елементи крові, лізосомальніферменти, біологічно активні речовини, продукти розпаду тканин.

Види ексудату:

а) серозний. Близький за складом до транссудату, містить альбуміни, утворюється в серозних полостях-

б) геморагічний - містить еритроцити у великій кількості. Характерний для септичних станів, стафілококової інфекції-

в) фібрінозний-

г) гнійний - містить лейкоцити, викликаний розпадом клітин

д) гнілостний-

е) змішаний.

Відео: Сезген реакціяси

Еміграція лейкоцитів і нейтрофілів

Еміграція - вихід лейкоцитів за межі судинного русла в зону альтерації.

Здійснюється шляхом проникнення через судинну стінку. В еміграції лейкоцитів у вогнище запалення спостерігається певна черговість: спочатку емігрують нейтрофіли, потім моноцити, пізніше лімфоцити. Цю послідовність вперше описав І. І. Мечников. Пізніше проникнення моноцитів пояснюється їх меншою хемотоксіческой чутливістю.

Еміграція нейтрофілів починається через 10-12 хвилин, досягає максимуму через 3-4 години. При гострих запальних процесах в зоні запалення переважають нейтрофіли (до 95%). Міграція моноцитів починається через 16-18 годин, масова - протягом 3-4 діб.

Лімфоцити емігрують через добу і переважають в зоні хронічного запального процесу.

Механізми еміграції:

1) дія хемотропних речовин. У вогнищі запалення здійснюється активний рух лейкоцитів і до хімічних подразників. Це явище описав І.І. Мечников і назвав його хемотаксис.

Хемотропние речовини: продукти жізнедеятелності мікроорганізмів, продукти протеолізу тканин, продукти нібріноліза.

Компоненти комплементу С3 і С5, компоненти калікреїн-кінінової системи, лімфокіни, лейкотрієни.

Хемоатрактанти взаємодіють зі специфічними рецепторами на мембрані лейкоцитів. Виникає метаболічний вибух, утворюються вільні радикали. Мембрана починає синтезувати адгезивні глікопротеїни, знижується поверхневий натяг мембрани і створюються умови для формування псевдоподий. Одночасно виникає активація актино-миозинових комплексів, що веде до сократительному акту, і клітина пересувається в зону освіти псевдоподий.

Поглинання об`єкта лейкоцитами може відбуватися двома способами: контактує з об`єктом ділянку цитоплазми втягується всередину клітини, а разом з ним втягується і об`єкт. Другий спосіб полягає в тому, що фагоцит додається до об`єкта своїми псевдоподиями, а потім всім тілом підтягує в сторону об`єкта і обволікає його. В результаті утворюється фагосома, до якої наближається лизосома і починається переварювання під дією лізосомальних ферментов-

2) розвиток тромбозу, емболії, зміна реологічних властивостей крові: підвищення в`язкості і зниження швидкості кровотока-

3) підвищення адгезивности ендотеліальних клітин

4) підвищення проникності судинної стінки під впливом біологічно активних речовин, медіаторів запалення, лізосомальних ферментов-

5) дія електроенергетичних сил.

У зоні альтерації нормується позитивний потенціал за рахунок надлишкового накопичення Н +, а лейкоцити на своїй поверхні несуть сумарний негативний Z-потенціал.