Морфологія і патогенез запалення

Запалення може виражатися освітою мікроскопічного вогнища або великої ділянки, мати не тільки вогнищевий, а й дифузний характер. Іноді запалення виникає в системі тканин, тоді говорять про системні запальних ураженнях (ревматичні хвороби при системному запальному ураженні сполучної тканини, системні васкуліти та ін.).
Іноді провести грань між локалізованим і системним запальним процесом буває важко.
Запалення розвивається на території гистиона і складається з наступних послідовно розвиваються фаз:
1) альтерація-
2) екссудація-
3) проліферація гематогенних і гістіогенного клітин і, рідше, паренхіматозних клітин (епітелію).

Альтерація - пошкодження тканини, є ініціальною фазою запалення і проявляється різного виду дистрофією і некрозом. У цю фазу запалення відбувається викид біологічно активних речовин - медіаторів запалення. Це - пусковий механізм запалення, що визначає кінетику запальної реакції.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження - це представники калікреїн-кінінової (кініни, калікреїн), іантизсідальної (12 фактор згортання крові, або фактор Хагемана, плазмін) і комплементарної (компоненти Сз - СБ) систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активують хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрисосудистую коагуляцію.
Ефекторними клітинами, що продукують медіатори запалення, є і клітини імунних реакцій - макрофаги, що викидають свої монокіни (інтерлейкін 1), і лімфоцити, які продукують лімфокіни (інтерлейкін 2). З медіаторами клітинного походження пов`язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцітоз- вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацию (гістоліз), включають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціювання клітин на полі запалення, спрямовані на репарацію, відшкодування або заміщення вогнища ушкодження сполучною тканиною. Диригентом клітинних взаємодій на полі запалення є макрофаг.
Медіатори плазмового і клітинного походження взаємопов`язані і працюють за принципом аутокаталітіческой реакції зі зворотним зв`язком і взаємною підтримкою. Дія медіаторів опосередкована рецепторами на поверхні ефекторних клітин. З цього випливає, що зміна одних медіаторів інші з часом зумовлює зміну клітинних форм на поле запалення - від поліморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитозу до фібробласту, який активується монокіні макрофагів, для репарації.

Ексудація - фаза, яка швидко наступає за альтерацією і викидом медіаторів. Вона складається з ряду стадій: реакція мікроциркуляторного русла з порушеннями реологічних властивостей крові-підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла- ексудація складових частин плазми крові-еміграція клітин крові-фагоцітоз- утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.
Реакція мікроциркуляторного русла з порушеннями реологічних властивостей крові - один з яскравих морфологічних ознак запалення. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту артеріол і прекапілярів, яке швидко змінюється розширенням всієї судинної мережі зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури (calor) і почервоніння (rubor) воспаленноrо ділянки. При початковому спазмі потік крові вартеріолах стає прискореним, а потім уповільненим. У лімфатичних судинах, як і в кровоносних, спочатку відбувається прискорення лімфотоку, а потім його уповільнення. Лімфатичні судини переповнюються лімфою і лейкоцитами.
У безсудинних тканинах (рогівка, клапани серця) на початку запалення переважають явища альтерації, а потім відбувається вростання судин з сусідніх областей (це відбувається дуже швидко) і включення їх в запальну реакцію.
Зміни реологічних властивостей крові полягають у тому, що в розширених венулах і посткапілярів при уповільненому струмі крові порушується розподіл в кров`яному потоці лейкоцитів і еритроцитів. Поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли) виходять з осьового струму, збираються в крайовій зоні і розташовуються уздовж стінки судини. Крайове розташування нейтрофілів змінюється їх крайовим стоянням, яке передує еміграції за межі судини.
Зміни гемодинаміки та судинного тонусу у вогнищі запалення призводять до стазу в посткапілярів і венулах, який змінюється тромбозом. Ті ж зміни виникають і в лімфатичних судинах. Таким чином, при триваючому припливі крові у вогнище запалення відтік її, а також лімфи порушується. Блокада відвідних кровоносних і лімфатичних судин дозволяє вогнища запалення виконувати роль бар`єра, що попереджає генералізацію процесу.
Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є одним з істотних ознак запалення. Вся гамма тканинних змін, своєрідність форм запалення значною мірою визначаються станом судинної проникності, глибиною її пошкодження. Велика роль в здійсненні підвищеної проникності судин мікроциркуляторного русла належить пошкодженим ультраструктура клітин, що призводить до посилення мікропіноцитоз. З підвищеною судинної проникністю пов`язані ексудація в тканини і порожнини рідких частин плазми, еміграція клітин крові, утворення ексудату (запального випоту) і запального клітинного інфільтрату.
Ексудація складових частин плазми крові розглядається як прояв судинної реакції, що розвивається в межах мікроциркуляторного русла. Вона виражається у виході за межі судини рідких складових частин крові: води, білків, електролітів.
Еміграція клітин крові, т. Е. Вихід їх з потоку крові через стінку судин, здійснюється за допомогою хемотаксичних медіаторів. Як вже було сказано, еміграції передує крайове стояння нейтрофілів. Вони прилипають до стінки судини (головним чином в посткапілярів і венулах), потім утворюють відростки (псевдоподии), які проникають між ендотеліальними клітинами - межендотеліальних еміграція. Базальнумембрану нейтрофіли долають, найімовірніше, на основі феномена тиксотропії (тиксотропия - ізометричне оборотне зменшення в`язкості колоїдів), т. Е. Переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. У навколосудинної тканини нейтрофіли продовжують свій рух за допомогою псевдоподий. Процес еміграції лейкоцитів носить назву лейкодіапедез, а еритроцитів - еритродіапедезом.