Механізми активної сенсибілізації:
1) введений антиген потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається фагоцитоз, розпізнавання антигену, кооперація, плазмацітарная реакція (розмноження плазмацітов), на 3-4 добу починається вироблення антитіл (максимальний титр антиген на 2-3 тижні) і клітинні реакції Т-лімфоцитів -
2) розподіл гуморальних антитіл в організмі, проникнення їх у тканини, і фіксація на клітинах, які самі антитіла не виробляються (клітини епітелію, тканинні базофіли, базофільні гранулоцити, клітини гладком`язових тканини) підвищується чутливість хеморецепторів до дії біологічно активних речовин і знижується активність ферментів, руйнують біологічно активні речовини. Підвищується рівень соматотропного гормону і минералкортикоидов, які сприяють синтезу антитіл і підвищення проникності гістогематичні бар`єрів.
Для виникнення алергії необхідна певна спадкова схильність.
Відео: Біохімія пам`яті. довготривала потенциация
анафілаксія
Цей стан зниженої стійкості до дії антигену, яке настає в результаті імунізації.
Розрізняють загальну, або генералізовану, анафілаксію - анафілактичний шок і місцеву анафілаксію - атонические реакції (бронхіальна астма неінфекційної природи, сінна лихоманка, набряк Квінке, кропив`янка, алергічні риніти, кон`юнктивіти).
За анафілактичний відповідь відповідальні 2 класу імуноглобулінів: Yg E і Eg G4 - реагінові антитіла. Чи не пов`язують комплімент, не дають реакції аглютинації, преципітації, лізису. Називається шкірно-сенсибілізованими завдяки їх здатності фіксуватися в шкірі, отже, визначаються шкірними пробами. Це гомоцітотропние антитіла, мають тропізм до власних клітин. У Хватовой фермент цих антитіл є цітофільная угруповання, завдяки якій реагіни утримуються на клітинах (базофіли крові і огрядні клітини тканини, клітини гладеньких м`язів бронхів, кишечника, ендотелію судин, формені елементи крові). При введенні роздільною дози антиген потрапляє в кровотік, а звідти в тканини різних органів, реагуючи з гуморальними антитілами і лімфоцитами. Оскільки імуноглобуліни адсорбовані на клітинах, починається масивна дегрануляция їх, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічно активних речовин.
Медіатори анафілаксії:
- гістамін. Розширює судини, приводячи до колажу, підвищує проникність судин, внаслідок чого виникає набряк слизових, геморагії в шкірі, кропив`янка, викликає спазм гладкої мускулатури (бронхіальна астма) -
- в мембранах клітин активізується фосфоліпаза, відчіплюється жирна кислота від лецитину клітинних мембран, з якої синтезуються простагландини під впливом циклооксигенази і лейкотрієни. Простагландини і лейкотрієни розширюють судини, підвищують проникність судинної стінки і викликають спазм гладких м`язів-
- повільно реагує субстанція анафілаксії (суміш лейкотрієнів С4, Д4, Е4) викликає спазм гладкої мускулатури-
- активується калікреїн-кінінової система, викликає процеси, описані вище-
- фактор активації тромбоцитів стимулює агрегацію тромбоцітов-
- серотонін
- в базофилах і огрядних клітках утворюється хемотаксичний фактор:
Відео: акне РЕКЛАМА
- а) еозинофільний хемотаксичний фактор приманює еозинофіли в осередок запалення, стимулює утворення еозинофілів в кістковому мозку, отже, викликає еозинофільний лейкоцитоз в крові;
- б) нейтрофільний хемотаксичний фактор приманює нейтрофіли в осередок запалення.
У розвиток будь-якої алергічної реакції виділяють три фази:
1 фаза - імунологічна, під час якої відбувається вироблення і накопичення алергічних антитіл, реакція антитіл - антитіло
2 фаза - патохимическая, пов`язана із звільненням великої кількості біологічно активних речовин - медіаторів алергії зараза - патофизиологическая - клінічний прояв ефектів біологічно активних речовин.
Відео: Алергени
Анафілактичний шок
Механізми розвитку анафілактичного шоку: анафілактичний шок починається через короткий (півхвилини) інтервал часу після внутрішньовенного введення другої роздільною дози антигену. У людини можна отримати шок і при внутрішньом`язовому введенні за рахунок високої проникності гістогематичні бар`єрів.
Анафілактичний шок виникає на кінчику голки. Перший тур реакції антиген. Антитіло виникає в крові: дегрануляция базофілів із звільненням медіаторів алергії. Гістамін викликає розширення периферичних судин, як наслідок - колапс, різке падіння артеріального тиску.
Підвищується проникність судин, як наслідок - набряк слизових, підвищується секреція бронхіальних залоз, що веде до обструкції бронхіального дерева, спазм гладкої мускулатури бронхів призводить до асфіксії, спазм гладких м`язів шлунково-кишкового тракту викликає біль у животі.
Коли антиген йде в тканину, починається II тур реакції антиген - антитіло, що протікає в тканинах. Звільняються ті ж самі медіатори, реалізуються ті ж самі ефекти плюс порушення мікроциркуляції.
Протеази руйнують тканинні ферменти, порушується метаболізм в тканинах.
Анафілактичний шок за ступенем тяжкості протікає по-різному: від кропив`янки до колапсу. Це залежить від ступеня сенсибілізації та кількості антигену.
У тварин є видоспецифічний шок - орган: пацюк гине від бронхоспазму, собака від колапсу в результаті розширення судин черевної порожнини. У людини немає шок-органу, і тому в залежності від індивідуальної реактивності шок протікає по-різному. На відміну від анафілактичного шоку при утопії реакція розвивається локально.
Імунна відповідь