Загальне венозне повнокров`я

Загальне венозне повнокров`я розвивається при патології серця, що веде до гострої або хронічної серцевої (серцево-судинної) недостатності. Воно може бути гострим і хронічним.
При гострому загальному венозному повнокров`ї, яке є проявом синдрому гострої серцевої недостатності (недостатність скоротливої здатності міокарда, наприклад при інфаркті міокарда, гострому міокардиті), в результаті гіпоксичного пошкодження гистогематических бар`єрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігаються плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи диапедезного характеру, в паренхіматозних органах з`являються дистрофічні і некр тические зміни. Структурно-функціональні особливості органа, в якому розвивається гострий венозний застій, визначають переважання набрякло-плазморрагіческіх, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін. Можливо і поєднання їх. У легких гістофізіологіческіе особливості аерогематіческого бар`єру пояснюють розвиток при гострому венозному застої переважно набряку і геморагій. У нирках внаслідок особливостей структури нефрона і кровообігу виникають в основному дистрофічні і некротичні зміни, особливо епітелію канальців. У печінці в зв`язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу при гострому повнокров`ї з`являються центролобулярние крововиливи і некрози.

Хронічне загальне венозне повнокров`я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) недостатності, ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки, ішемічна хвороба серця, хронічний міокардит, кардіоміопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.). Воно призводить до тяжких, нерідко необоротним, змінам органів і тканин. Тривало підтримуючи стан тканинної гіпоксії, воно визначає розвиток не тільки плазморрагіі, набряку, стазу і крововиливів, дистрофії та некрозу, а й атрофічних і склеротичних змін. Склеротичні зміни, т. Е. Розростання сполучної тканини, пов`язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами і фібробластоподібних клітини. Сполучна тканина витісняє паренхіматозні елементи, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин. Порочне коло при хронічному венозному повнокров`ї замикається розвитком каnіллярно-паренхіматозного блоку в зв`язку з «потовщенням» базальних мембран ендотелію і епітелію за рахунок підвищеної продукції колагену фібр6бластамі, гладкими м`язовими клітинами і ліпофібробластамі.